Otroški zdravnik

Uvod V zadnjih letih so bili neželeni odzivi na jemanje ali dajanje zdravil posebej pomembni za zdravnike. Vodilni med njimi so toksične, alergijske reakcije, disbakterioza, učinki na zarodek, človeški kromosomski aparat itd. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je smrtnost zaradi alergij na droge več kot 5-krat večja od smrtnosti zaradi kirurških posegov, razširjenost pa se poveča na 17% pri ljudeh, ki pogosto ali dolgo časa jemljete zdravila. Uspešno zdravljenje in preprečevanje alergijskih manifestacij sta v veliki meri odvisna od vzpostavitve temeljnega vzroka, kar je zelo težko [1]. Prvič, težave pri odkrivanju primarnih dejavnikov, ki povzročajo alergije, so lahko posledica navzkrižnih reakcij. Drugič, če obstaja sum psevdoalergije, je treba opraviti temeljitejši pregled notranjih sistemov telesa - prebavnega, endokrinskega, limfnega in imunskega. Če ni kršitev presnovnih procesov in znakov kroničnih okužb, je pomembna naloga celovita študija stanja imunskega sistema in diagnoze alergije [2].

Diagnoza alergije na drog je danes kompleksen klinični problem. Obseg testov in vitro, ki so na voljo kliničnim laboratorijem, je zelo omejen. Menijo, da z značilno alergijsko zgodovino in tipično klinično sliko ni težko ugotoviti diagnoze drog. Vendar pa v vsakodnevni praksi diagnozo otežuje dejstvo, da imajo alergijske, toksične in psevdoalergijske reakcije, kot tudi nekatere nalezljive bolezni, podobne klinične manifestacije. To se še posebej poslabša v primerih, ko se bolezen zaradi drog razvija v ozadju že obstoječih alergijskih bolezni, kar se kaže le v povečanju simptomov. Ne manj se pojavljajo težave s poznimi manifestacijami alergije na zdravilo, kadar ni povezave med vnosom zdravil in nastopom simptomov bolezni [3].

Laboratorijska diagnostika alergijskih bolezni postaja vse pomembnejši del celovitega pregleda, ki ga opravi alergolog. Pomembna prednost takšne diagnoze alergijskih bolezni je, da za razliko od testov kožne alergije nima praktično nobenih kontraindikacij za študijo. Jemanje krvi za analizo je varno in se lahko izvaja pri ljudeh vseh starosti in bolezni, tudi pri dojenčkih in nosečnicah. Laboratorijske študije se lahko izvajajo v obdobju povečane preobčutljivosti ali poslabšanja bolezni, ki se izvede med zdravljenjem. V nekaterih primerih (izločanje specifičnega alergena, anti-IgE terapija) se spremljanje zdravljenja izvaja z ustreznimi laboratorijskimi testi.

Objektivni razlogi, povezani s precejšnjim povečanjem števila alergijskih bolezni in njihovo razširjenostjo, prispevajo k vse večji vlogi laboratorijske diagnostike v alergologiji. Število alergenov, ki lahko povzročijo hude klinične posledice, vključno z novimi alergeni umetnega izvora, se je bistveno povečalo. V takih razmerah obstaja potreba po presejanju velikega števila ljudi s sumljivimi alergijskimi boleznimi [4].

Alergeni, ki pri bolniku povzročajo patološki imunski odziv, se imenujejo vzročno-pomembni ali vzročni alergeni. Monoalergeni se imenujejo posamezne snovi, ki so izolirane iz alergena, ki je pomemben vzrok (beljakovine, polisaharidi, glikoproteini, metaloproteini), do epitopov, pri katerih nastajajo specifična protitelesa ali receptorji za limfocite. Monoalergeni igrajo pomembno vlogo v sodobni alergologiji, saj lahko en alergen, značilen za vzroke, vsebuje celo vrsto potencialnih mono-alergenih sestavin, toda le eden ali nekaj izmed njih bo pravi etiološki povzročitelj alergijskih reakcij pri določenem bolniku. Za določitev specifičnih protiteles v kompletih reagentov nove generacije se uporabljajo pripravki takšnih alergenov, pridobljeni s tehnologijo ekstrakcije visoke čistosti iz naravnega vira ali ustvarjeni z biotehnološkimi postopki. Razvite nove tehnologije omogočajo analizo, da se istočasno prepozna veliko število alergenov, da se opravi presejalna raziskava brez podrobne razlage zgodovine. V arsenalu mnogih proizvajalcev reagentov za diagnostiko alergij na tisoče alergenov, na katere lahko definirate specifična protitelesa.

V laboratorijski diagnozi alergijskih bolezni se pretežno določi koncentracija skupnih IgE protiteles in specifičnih IgE in protiteles IgG4 v serumu do posameznih alergenov ali skupin alergenov naravnega ali umetnega izvora. Reakcija, odvisna od IgE, se pojavi v nekaj minutah po stiku z alergenom in IgG (IgG4), odvisen (najpogostejša pri alergijah na hrano), se razvije pozneje - v urah, včasih celo nekaj dni po stiku z alergenom [5].

Znano je, da je specifična diagnoza alergije na zdravilo kompleks metod, ki so namenjene ugotavljanju alergenskega zdravila (ali skupine alergenov), ki povzročajo bolezen pri pacientu. Do danes je večina imunoloških študij dolgotrajna, draga in nedostopna za zdravstvene ustanove terapevtskega in profilaktičnega profila. Zato se praviloma uporabljajo provokativni testi namesto posebnih imunoloških ali biofizikalnih testov in vitro za te namene. Do danes so najbolj zanesljive metode laboratorijske diagnostike alergije na droge pretočna citoflurometrija (CAST, FLOW testi), encimski imunski test za specifični imunoglobulin E z alergenskimi ploščami [6].

Cilj: določiti zmogljivosti metode ELISA pri diferencialni diagnozi psevdoalergijskih in resničnih reakcij

Materiali in metode:

1. V našem delu smo uporabili encimski imunski test. Študije so bile izvedene na podlagi laboratorija alergološkega profila Allergoskrin LLP, Karaganda, Republika Kazahstan. Študije na prazen želodec.

Material za študijo je bila kri, odvzeta bolnišnici z ulnarno veno.

Uporabljena je bila naslednja oprema:

1. Woescher: BioTek ELx800 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, izdelano v ZDA.

2. Shaker: SHAKER-TERMOSTAT - SIA “ELMI”, LV-1006, Latvija, Riga, ul. Iekraukles 21-133.

3. Bralnik: BioTek ELx50 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, Made in USA.

4. Računalniški sistem Windows 10, program Gen 5 3.03.

5. Program za obdelavo statističnih podatkov - IBM SPSS Statistics 20.

Uporabljeni so bili naslednji reagenti: t

- Best Lamblia-lgM-IFA-Best vektor "Set reagentov za imunofermentalno detekcijo imunoglobulinov razreda M do Giardia antigenov v serumu (plazmi) krvi";

- Najboljši vektor Ascaris-lgG-IFA-BEST "Niz reagentov za imunofermentalno detekcijo imunoglobulinov antigenov razreda G do Ascaris lumbricoida v serumu (plazmi) krvi";

- Best lgE-Allergoscrin-IFA-BEST vektor "Set reagentov za imunofermentalno določanje koncentracije alergenih imunoglobulinov razreda E v serumu (plazmi) krvi";

- vektor Best lgE total-ELISA-BEST "Reagentni komplet za določanje ELISA celotnega serumskega imunoglobulina razreda E".

Pregledanih je bilo 42 žensk in 30 moških, starih od 18 do 40 let. Opravljeni so bili naslednji testi ELISA: imunoglobulin M za Giardia, imunoglobulin G za ascaride, Imunoglobulin E za običajne imunoglobuline E za specifične. Za testiranje specifičnega imunoglobulina E smo uporabili standardne biotinilirane alergene, za diagnosticiranje alergije na zdravilo pa smo uporabili izum št. 1091 "Metoda za proizvodnjo alergenov iz implantacije, medicinskih, kozmetičnih in kemičnih izdelkov za določitev specifičnega imunoglobulina E v krvni plazmi". nanaša na medicino, zlasti na metode za proizvodnjo alergenov iz implantacije, medicinskih, kozmetičnih in kemičnih izdelkov Jaz določiti posebne IgE v krvni plazmi.

Obstaja standardna metoda za določanje specifičnega imunoglobulina E z uporabo biotiniliranih alergenov.

Znana metoda je omejena na naslednje vrste biotiniliranih alergenov: vdihavanje, plesen, hrana, gospodinjstvo, insekticidi in zelenjava. Poleg tega so alergeni na zdravila na voljo v omejenem obsegu: za nekatere vrste antibiotikov, anestetikov, hormonskih zdravil, ki so trenutno zastareli in se ne uporabljajo v praktični medicini. Alergeni se ne proizvajajo za kozmetične izdelke, za različne tipe vsadkov, ki se pogosto uporabljajo v zobozdravniški in kirurški praksi. Posebej pomembna je definicija alergenov v proizvodnji zaradi povečanja števila bolnikov s poklicno patologijo.

Rezultati in razprave:

Ker so najpogostejši vzroki psevdoalergije dysbacteriosis, parazitske invazije (giardiasis, ascariasis, itd.), Smo kot del ELISA izbrali teste za protitelesa akutne faze na Giardia in ascaride kot najpogostejše vrste parazitskih okužb.

Med 42 ženskami v 30 so odkrili protitelesa akutne faze do Giardie, pri 36 ženskah pa so odkrili protitelesa proti Ascarisu. Med 30 moškimi je bilo 18 bolnikom diagnosticiranih protiteles akutne faze Giardia in 15 moških s protitelesi proti Ascarisu.

Tako je 78,6% žensk in 55% moških okuženih s črvi. Rezultati raziskave so predstavljeni v tabeli 1.

Tabela 1 - Število bolnikov z protitelesi akutne faze na Giardia in Ascaris

http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19204

Diferencialna diagnoza alergijskih reakcij

Predavanje za študente, vpisane na specialiteto "Zdravstvena nega", MDK 03.01, na temo:

"AKUTNE ALERGIJSKE REAKCIJE"

Tatarintsev AV, kandidat za medicinske vede, učitelj GBPOU DZM "MK №6"

OPREDELITEV

Akutna alergijska reakcija (OAR) je klinični izraz imunskega odgovora takojšnjega tipa (posredovanega IgE) na učinke različnih eksogenih alergenov, pri katerih so poškodovana njihova lastna tkiva.

UAR se lahko pojavi v vsaki starosti, bodisi prvič v življenju ali večkrat, za katero je značilen nenaden pojav, nepredvidljiv potek, tveganje za razvoj življenjsko nevarnih zapletov.

ETIOLOGIJA

  • nastanitev alergenov,
  • rastlinski cvetni prah,
  • alergeni
  • drog
  • lateks
  • kemikalijami
  • parazitski antigeni,
  • piki insektov.

Alergija na zdravila se najpogosteje pojavlja pri uporabi analgetikov, sulfonamidov in antibiotikov iz penicilinske skupine, redkeje cefalosporinov (ob upoštevanju tveganja navzkrižne senzibilizacije na penicilin in cefalosporine, od 2 do 25%).

Provokativni dejavniki in dejavniki tveganja za razvoj SAR:

  • močno poslabšanje ekologije,
  • akutni in kronični stres
  • slabe navade
  • intenzivni razvoj vseh vrst industrij brez zadostnega upoštevanja ukrepov za varstvo okolja,
  • nenadzorovana uporaba zdravil,
  • široko uporabo kozmetičnih in sintetičnih izdelkov, t
  • trajno uvajanje dezinfekcije in dezinsekcije v življenje;
  • prehrana, t
  • pojav novih alergenov,
  • "Genetska obremenitev" imunskega sistema,
  • obvezno cepljenje prebivalstva proti številnim nalezljivim boleznim itd.

KLASIFIKACIJA

Glede na napoved tečaja in tveganje za razvoj življenjsko nevarnih stanj so SAR razdeljene na lahke in težke.

Blagi SARS vključujejo alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, lokalizirano urtikarijo.

Hude SAR brez pravilne oskrbe imajo lahko neželene učinke. Ti vključujejo generalizirano koprivnico, angioedem, anafilaktični šok.

KLINIČNA SLIKA

Alergijski rinitis: težave z nosnim dihanjem ali zamašenost nosu, otekanje nosne sluznice, izločanje izčrpnega vodnega sluzničnega izločanja, kihanje, pekoč občutek v grlu.

Alergijski konjunktivitis: hiperemija, edem, konjunktivna injekcija (sl. 1), srbenje, solzenje, fotofobija, otekanje vek, zoženje razpoke.

Lokalizirana urtikarija (slika 2): nenadna lezija dela kože z nastankom ostrih okroglih piščancev z zvišanimi eritematoznimi nazobčanimi robovi in ​​bledim centrom, ki jih spremlja huda srbenje.

Generalizirana urtikarija: nenadna lezija celotne kože z nastankom ostrih okroglih piščancev z dvignjenimi eritematoznimi nazobčanimi robovi in ​​bledo sredico, ki jo spremlja huda srbenje.

Angioedem (slika 3): lokalni edem kože, podkožnega tkiva ali sluznice. Pogosto se razvija v predelu ustnic, lic, vek, čela, lasišča, mošnje, rok in hrbtne površine stopal. Hkrati s kožnimi manifestacijami se lahko pojavi otekanje sklepov in sluznice, vključno z grlom in gastrointestinalnim traktom. Ledni edem se kaže s kašljem, hripavostjo, zadušitvijo in trdim dihanjem. Otekanje sluznice prebavil spremljajo črevesne kolike, slabost, bruhanje.

Anafilaktični šok (ASH): znižanje arterijskega tlaka in neumnosti med blagim potekom, kolapsom in izgubo zavesti v primeru hudega pojava, možne odpovedi dihanja zaradi edema grla z razvojem stridora ali bronhospazma, bolečine v trebuhu, urtikarije, srbenja. Klinika se razvije v nekaj minutah po injiciranju zdravil in v 2 urah po obroku (hitreje - težje). Vendar pa ima lahko 30% bolnikov pozno reakcijo na alergen. Postopoma se vse manifestacije anafilaktičnega šoka zmanjšajo, vendar se lahko po 2-24 urah ponovno povečajo (pozna faza).

Resnost AS določajo resnost hemodinamičnih motenj:

Stopnja 1 AS: Hemodinamične motnje so manjše, BP se je zmanjšala za 30–40 mm Hg. Čl. izvirnih vrednosti. Nastanek ASH lahko spremlja pojav predhodnih sestavin (srbeča koža, izpuščaj, vneto grlo, kašelj itd.). Bolnik je pri zavesti, lahko je agitacija ali letargija, anksioznost, strah pred smrtjo, itd. Obstaja občutek vročine, tinitus, glavobol, stiskanje bolečine za prsnico. Koža je hiperemična, možna urtikarija, angioedem, simptomi rinokonjunktivitisa, kašelj itd.

Stopnja 2 AS: Hemodinamične motnje so izrazitejše. Padec krvnega tlaka pod 90-60 / 40 mm Hg. Čl. Možna izguba zavesti. Bolnik ima lahko tesnobo, strah, zvišano telesno temperaturo, šibkost, srbečo kožo, urtikarijo, angioedem, simptome rinitisa, težave pri požiranju, hripavost (do afonije), omotico, tinitus, parestezije, glavobol, bolečine v želodcu, v spodnjem delu hrbta, v območju srca. Po pregledu je koža bleda, včasih modrikasta, kratko sapo, dihanje zaradi sopihanja, hripanje v pljučih. Zvoki srca so gluhi, tahikardija, tahiaritmija. Lahko pride do bruhanja, nehotenega uriniranja in iztrebljanja.

Stopnja 3 ASH: Izguba zavesti, BP 60–40 / 0 mm Hg Pogosto krči, hladno lepljivo znojenje, cianoza ustnic, razširjene zenice. Zvoki v srcu so gluhi, srčni ritem je nenormalen, pulz utrujen.

Razred 4 AS: BP ni določena. Zvoki in dihanje srca nista prisluškovani.

DIAGNOSTIČNA SARA PRED BOLNIŠNICO

Začetni pregled vključuje oceno:

  • raven zavesti;
  • prehodnost dihalnih poti (prisotnost stridora, dispneje, piskanje, dispneja ali apneja);
  • kardiovaskularni sistem (hipotenzija ali znižanje krvnega tlaka);
  • stanje kože in vidne sluznice (izpuščaj, otekanje, hiperemija, sledi praskanja), upoštevajte razširjenost, lokalizacijo, velikost in barvo teh sprememb;
  • gastrointestinalne manifestacije (slabost, bolečine v trebuhu, driska).

Zahtevana vprašanja pri zbiranju zgodovine bolezni:

  • Ali so bile prej alergijske reakcije?
  • Kaj jih je povzročilo?
  • Kako so se pokazali?
  • Katera zdravila so uporabljali za zdravljenje (antihistaminiki, glukokortikosteroidi, adrenalin itd.)?
  • Kaj je sledilo razvoju alergijske reakcije v tem času (hrana, ki ni vključena v običajno prehrano, ugriz insektov, zdravil itd.)?
  • Kakšne ukrepe je bolnik izvajal samostojno in kako učinkovito?
  • merjenje krvnega tlaka
  • Merjenje NPV,
  • Merjenje HR
  • merjenje telesne temperature
  • auskultacija pljuč in srca
  • palpacija bezgavk in trebušne votline, z oteklino obraza in vratu, opravljen je pregled grla.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Izvaja se s toksičnimi in psevdoalergijskimi reakcijami. Za prave alergijske reakcije so značilne značilne manifestacije alergije (urtikarija, angioedem, rinokonjunktivitis itd.), Medtem ko pri drugih reakcijah vodijo nevregetativni simptomi (omotica, slabost, bruhanje, driska, palpitacije, parestezije, težave z dihanjem, srbenje, tesnoba itd.). d.)

ZDRAVLJENJE AKUTNIH ALERGIJNIH BOLEZNI PRED BOLNIŠNICO

Naloge prehospitalne faze so diagnostika, zagotavljanje nujne medicinske oskrbe in reševanje nadaljnjih taktik obravnave pacientov.

Z napovedjo je zelo pomembno opozoriti na simptome anafilaktičnega šoka (šibkost, omotičnost, raven zavesti, znižanje krvnega tlaka).

Pri prvem pregledu v predbolnišnični fazi je treba oceniti prisotnost stridora, dispneje, sopenje, težko dihanje ali apnejo; hipotenzija ali sinkopa; spremembe na koži (izpuščaj na vrsto urtikarije, angioedem, hiperemija, srbenje); gastrointestinalne manifestacije (slabost, bolečine v trebuhu, driska); spremembe v zavesti. Če ima bolnik stridor, hudo zasoplost, hipotenzijo, aritmijo, konvulzije, izgubo zavesti ali šok, se to stanje šteje za smrtno nevarno.

Najprej je treba ustaviti nadaljnji sprejem sumljivega alergena na bolnika: uvedbo venskega kabla nad subkutano injekcijo ali ugriz žuželke, hipotermijo na mestu injiciranja ali ugriz, sekanje na 5-6 točkah in infiltracijo mesta ugriza ali injiciranje z razredčeno raztopino adrenalina.

Pri blagih akutnih alergijskih boleznih se daje antihistaminska monoterapija: difenhidramin, diprazin, suprastin, tavegil, arivastin, loratadin, cetirizin, feksofenadin. Uvajanje antihistaminikov (H1-blokatorji histaminskih receptorjev) je indicirano za alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis in lokalizirano urtikarijo.

Uporaba antihistaminikov je indicirana tudi za generalizirano koprivnico in angioedem.

Z razvojem edema grla in ASH je potrebno uporabiti glukokortikosteroidne hormone (deksametazon, prednizolon, metilprednizolon, betametazon) in adrenalin. Pri zdravljenju ASH je zdravilo izbira raztopina adrenalin hidroklorida 0,1%, vsa druga zdravila in terapevtski ukrepi se obravnavajo kot adjuvantno zdravljenje.

Pri sočasnem jemanju bronhospazma je treba aplicirati β2-agoniste (salbutamol, aminofilin) ​​in topikalne inhalacijske glukokortikosteroide (po možnosti preko nebulatorja).

Korekcijo arterijske hipotenzije in obnavljanje cirkulirajočega volumna krvi izvedemo s transfuzijo fiziološke raztopine in koloidnih raztopin.

Uporaba vazopresornih aminov (dopamina, noradrenalina) je mogoča šele po dopolnitvi BCC.

Pri bradikardiji se lahko daje atropin.

V prisotnosti cianoze, dispneje in suhe krči je indicirana tudi terapija s kisikom.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

Vsi bolniki s hudim UAR so hospitalizirani. V primeru SAR v pljučih se vprašanje o hospitalizaciji odloča individualno v vsakem posameznem primeru.

Reference:

  1. Alergologija. Zvezne klinične smernice. Glavni uredniki: Acad. RAS R.M. Khaitov, prof. N.I. Ilyina - M.: Pharma Pharma Print Media, 2014. - 126 str.
  2. Akutne alergijske bolezni: smernice [elektronski vir]. - Način dostopa: URL: http://cito03.ru/recomendaciya/smp/allerg.pdf (04.02.18).
  3. Zvezne klinične smernice za anafilaktični šok [Elektronski vir]. - Način dostopa: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/8.anaphylaxy.pdf (04.02.18).
  4. Zvezne klinične smernice za diagnozo in zdravljenje alergijskega rinitisa [Elektronski vir]. - Način dostopa: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/2.allergic_rhinitis.pdf (04.02.18)
  5. Zvezne klinične smernice za diagnozo in zdravljenje alergijskega konjunktivitisa [Elektronski vir]. - Način dostopa: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/3.allergic_conjunctivitis.pdf (04.02.18).
  6. Zvezne klinične smernice za diagnozo in zdravljenje alergije na zdravila [elektronski vir]. - Način dostopa: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/la.pdf (04.02.18).

Bibliografska povezava:

Tatarintsev A.V. Akutne alergijske reakcije: Predavanje [Elektronski vir] // Zbornik "Sodobna medicinska fakulteta". M. 4. februar 2018. URL: http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii (datum pritožbe:.).

Celotno besedilo predavanja lahko prenesete s spodnje povezave.

http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii

Diferencialna diagnoza alergijskih reakcij

Klinične manifestacije niso odvisne od vrste in odmerka zdravila

Klinične manifestacije so specifične za različna zdravila in so odvisne od odmerka.

Telo proizvaja protitelesa za domnevne antigene, pozitivne kožne teste.

Ni protiteles, kožni testi so negativni, v krvi ali blatu se odkrije povečana količina zdravila

Pri ponavljajočih se odmerkih se alergija na zdravilo poveča.

Intoksikacija telesa s ponovljenimi zdravili je oslabljena

Za zdravljenje se uporabljajo antihistaminiki, kortikosteroidi, antiimuni in druga zdravila.

Za zdravljenje se uporabljajo antidoti, izpiranje, vezava, kortikosteroidni hormoni.

Primeri zastrupitve so arzenska keratoza, melanoza, živo srebro, bizmut, hidantoinski gingivitis.

Diagnozo zastrupitve z zdravilom do določene mere lahko potrdimo z laboratorijskim odkrivanjem povečane količine zdravila v krvi ali iztrebkih (npr. Vsebnosti živega srebra nad 0,02 mg / l ali prisotnosti kristalov sulfanilamida v urinu).

Laboratorijska diagnoza zastrupitve je ponavadi mogoča v obdobju akutnih kliničnih manifestacij zastrupitve, povezanih s kroženjem zdravila v krvi.

Eritemski multiformni eksudativni (MEE)

akutno razvijajoča se bolezen, za katero so značilni polimorfizem oborjenih elementov na koži in sluznicah, ciklični potek in nagnjenost k ponovitvi bolezni v spomladansko-jesenskem obdobju.

Glede na patogenezo obstajajo dve obliki te bolezni - infektivno-alergijska in toksično-alergijska IEE.

V primeru infekcijsko-alergijske oblike bolezni z alergijskimi metodami pregleda se zaznava senzibilizacija telesa z bakterijskimi antigeni - stafilokoki, streptokoki, proteusi, Escherichia coli.

Druga oblika IEE se razvije pri osebah s preobčutljivostjo na različne kemikalije (pralni praški), vključno z zdravili. Za to obliko ni značilna sezonost recidivov. Hkrati s kožo je prizadeta sluznica, vključno z ustno votlino. Trajanje bolezni je 2-3 tedne.

Klinika Akutni začetek, telesna temperatura se dvigne. Spremljajo ga splošno slabo počutje, glavobol, bolečine v mišicah, sklepi. Značilno pekoč občutek in hipersalivacija.

Do konca drugega dne se na sluznici pojavijo oborjeni polimorfni elementi, edematni in svetlo hiperemični. Lokalizacija patoloških elementov: rdeča obroba in sluznice, lica, stran jezika, redko okus. Na drugem, tretjem dnevu razrešnice se oblikuje subepitelna lokalizacija mehurčkov. Na sluznici - razjede, prekrite z mehurčkom ali debelim fibrinoznim filmom sive barve. Ko povlečete čez pokrov mehurja, se zlomi vzdolž meje z nespremenljivimi tkivi, ki jih spremljajo pomembne krvavitve in bolečine. Obstaja cikličen vzorec v razvoju klinike, ki se kaže v pojavu svežih kapljic, pred katerimi se je pojavila mrzlica in povišanjem telesne temperature.

Glede na potek bolezni so: blage, zmerne in hude klinične oblike MME.

Stevens-Johnsonov sindrom je klinična oblika hude bolezni, pogosteje toksično-alergijskega izvora. Pojavi se s hudimi simptomi zastrupitve. Poleg poškodbe sluznice ustne votline se na koži rok, stopal in tudi spolnih organov pojavi izpuščaj, konjunktura oči.

Razlikujte to klinično obliko bolezni z herpetičnim stomatitisom, akantolitičnim pemfigusom, zdravilnim stomatitisom, Lyellovim sindromom.

Zdravljenje. Lokalno in splošno zdravljenje bolnikov z MEE se lahko izvede z uporabo DTE sheme bolnikov s CRAS. Vendar pa je pri zdravljenju Stevens-Johnsonovega sindroma prednostna hospitalizacija z uporabo kortikosteroidov in imuno-korektivne terapije.

Pri pripravi tega vprašanja skrbno preučite LDS in tabelo diferencialne diagnoze MEE.

1. Bolnik, ki je star tri leta (spomladi in jeseni) star 32 let, se mora posvetovati z zdravnikom o slabem splošnem stanju: pojavu modrikasto-rdečih madežev na koži rok, stopalih in oteženi prehranjevanju zaradi hude bolečine v ustih.

Kaj boste videli pri pregledovanju ustne votline? Kaj je domnevna diagnoza? Katere dodatne študije lahko pojasnijo domnevno diagnozo?

2. Bolnik 30 let po hipotermiji je čutil oster nelagodje, glavobol, mrzlico. Telesna temperatura se je povečala na 38 ° C. Po dnevu in pol se je povečala salivacija, pojavil se je pekoč občutek ustne sluznice, ki ga je kmalu nadomestila bolečina, ki se je poslabšala s prehrano. Zobozdravniku je sedmi dan bolezni poslala splošnega zdravnika z diagnozo akutnih okužb dihal. Pregled ustne votline nam je omogočil, da smo odkrili edematno, hiperemično sluznico s številnimi polimorfnimi oborinami: papule, mehurje, erozijo, pokrite s fibrinastim plakom.

Oddajte in utemeljite diagnozo bolezni. Načrtujte načrt zdravljenja.

Pripravite gradivo za pouk 8.

Naredite diferencialno diagnozo kliničnih manifestacij zdravilnega stomatitisa in zastrupitve z zdravilom.

http://studfiles.net/preview/1147851/page

Alergija na hrano. Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnostika se izvaja na podlagi splošno sprejetih idej, da je treba skupaj s hrano razlikovati med prehranskimi alergijami in sestavinami hranil v obliki različnih živilskih dodatkov v hrani, prebavnimi alergijami, ko je prebavni trakt predmet odziva zaradi preobčutljivosti na alergene cvetnega prahu, ki jih vsebuje nečistoče v sestavi živilskih snovi ali v obliki kontaminantov z zdravilnimi snovmi, na primer penicilin v mleku, tetraciklin, krma vit t skupina ins B in sod.

V prebavnih reakcijah so možne manifestacije, podobne alergijam, zaradi fermentopatije, histaminoliberacije ali zaradi prevelike količine histamina v sestavi hranil.

V primeru suma na prebavne ali prebavne alergije je treba opraviti poglobljeno študijo, da bi odpravili latentno patologijo na prebavnem traktu, saj so spremembe v teh organih pogosto odločilne za pojav alergijskih reakcij (urtikarija, angioedem) zunaj prebavil. v intestinalnem traktu in seveda postane prednostna naloga pri ustreznem zdravljenju te patologije.

Diferencialna diagnoza gastritisa se izvaja ob upoštevanju "nove klasifikacije", objavljene leta 1989. Poudarjeno: avtoimunska (tip A); povzročena bakterija (tip B); mešani (tip A in B); kemično strupeno inducirano (tip C); limfocitni, eozinofilni; posebne oblike (A - avtoimunski gastritis, B - bakterijski, C - kemično posredovan - refluksni - gastritis).

L.I. Aruin (1993) ocenjuje, da se 70% vseh gastritis pojavlja pri površnem, difuznem antralnem gastritisu, ki je povezan z Helicobacter pylori, najpogostejšim, hipersekrecijskim gastritisom tipa B, ki ga običajno najdemo v organiziranih skupinah zaradi kontaktne okužbe. Pogosteje je aktivni gastritis z naraščajočo nevtrofilno infiltracijo lamina propria in epitelija sluznice želodca z nastankom kriptogenih mikrobasces, po odprtju katerih se lahko tvorijo okvare sluznice zaradi aktivacije nevtrofilne mieloperoksidaze, nevtrofilne elastaze.

Induktor tvorbe nevtrofilnih infiltratov so posredovani reakciji, povezani s kolonizacijo sluznice infekcijskih povzročiteljev, aktivacijo komplementa s pomočjo IgG in IgM. Če se okužba - okužba s Helicobacter pylori - pojavi, ko se gastritis razvije v predelu želodca, bakterije kolonizirajo fundus in antrum, gastritis s površine pa se pretvori v atrofično, tip A + B.

Pri 15-18% bolnikov, ki imajo pogosto genetsko predispozicijo, se razvije atrofični difuzni ali multifokalni (totalni) gastritis, ki je pogosto povezan s perniciozno anemijo.

Pri 10% bolnikov se gastritis razvije v ozadju nesteroidnih protivnetnih zdravil ali glukokortikoidov, v 5% je refluks-gastritis, ki je povezan izključno z operiranim želodcem.

1% posameznikov razvije posebne oblike gastritisa - limfocitne, eozinofilne, avtoimunske - granulomatozne (Crohnove bolezni) itd.

V večini primerov gastritis ni aktiven, za morfološke spremembe sluznice pa je značilna prekomerna celična (limfoidno-plazemska) infiltracija zaradi prevlade plazemskih celic v razmerju površinskega gastritisa 1: 7,5, atrofičnih 1: 11,5 (pri stopnji 1: 4.3). Opozoriti je treba, da presežek plazemske infiltracije sluznice med gastritisom zaradi Helicobacter pylori spremlja povečanje proizvodnje IgA za 4,5-krat, IgM-5-krat in IgG-celo za 16-krat (LI Aruin, O.L. Shatalov, 1981). Pri atrofičnem gastritisu je količina IgA izrazito zmanjšana in IgG se znatno poveča.

Ko eozinofilni gastritis v zgodovini 25% bolnikov navaja alergijske bolezni, kot so astma, ekcem ali gastroenteropatija. V sluznici so opažene proliferativne spremembe, ki jih predstavljajo eozinofilni infiltrati, limfociti, makrofagi, IgE-plazemske celice.

Pri bolnikih s sistemskimi boleznimi - sklerodermijo, dermatomiozitisom - opazimo tudi razvoj eozinofilnih infiltratov, ki zajamejo globlje dele želodca brez manifestacije eozinofilije v periferni krvi.

V Crohnovi bolezni so za granulomatozne spremembe v želodcu značilni razvoj epitelioidnih celičnih granulomov, včasih z mešanico velikanskih večjedrnih celic, ali fibroze, ki vodijo v deformacijo in stenozo pylorusa v želodcu.

Limfocitni gastritis je vrsta reakcije na Helicobacter pylori, živilske sestavine ali posledica celiakije. Limfocitni, infiltrativni gastritis praviloma spremlja erozija želodčne sluznice.

Pri alergijah na hrano so najpogostejše manifestacije tiste, ki se ujemajo s koncepti enteropatije, ki so predvidene v klasifikaciji kroničnega enteritisa. Opozoriti je treba, da se pri kroničnem enteritisu pogosto opazijo različne spremembe v koži, tudi če ni alergij na hrano. Poleg tega, pri kroničnem enteritisu, mnogi bolniki opozarjajo na intoleranco številnih živilskih proizvodov, če pri njih ni očitne preobčutljivosti. To je pogosto posledica prisotnosti raznih enteropatij, encimopatij, ki so glede na klinične manifestacije lahko podobne alergijski enteropatiji.

Samo na podlagi klasifikacije kroničnega enteritisa lahko alergolog izvede ciljno diferencialno diagnozo alergij na hrano in prebavnih živilskih reakcij, povezanih z encimi in drugimi stanji. Po klasifikaciji A.R. Zlatkina, A.V. Frolkisa (1985), razlikuje kronični enteritis: infekcijski; parazitske; strupena; medicinski, zaradi disbioze; alergični; sevanje; zaradi prirojene encimopatije; mehanske; po operaciji tankega črevesa; težka verižna bolezen, abetalipoproteinemija, agamaglobulinemija; prehrano.

Če se sumi na infekcijski enteritis, je izključena salmonela, Yersinia, adenovirusna okužba; parazitsko - črvna okužba; strupena - uporaba alkohola in drugih nadomestkov; na enzimopaty - intolerance ogljikovih hidratov (laktaze, maltasie, odpovedi galaktaznaya, favism - pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, itd), intoleranca aminokislin (glutenom enteropatije - celiakija, hyperphenylalaninemia, motnje metabolizma levcin in izolevcin gipertirozinemiya, motene presnove metionin), intolerance maščobnih kislin.

Intoleranca za saharozo je dedna bolezen, povezana z odsotnostjo več disaharidaz v črevesju, kar vodi do kopičenja neabsorbiranih disaharidov, ki so pod vplivom bakterijske flore razčlenjeni v mlečno, acetoacetično kislino, ki povzroča draženje črevesne sluznice - driska z zmanjšano absorpcijo drugih živil.

Če pomanjkanje laktaze moti presnovo ogljikovih hidratov, delitev laktoze na glukozo in galaktozo, tj. namesto encimskega cepitve se izvaja bakterija, ki vodi v drisko, laktosemijo, laktosurijo, moteno delovanje ledvic.

Celiakija - glutenska enteropatija, intoleranca za gliadin, žitni gluten - kompleks z visoko vsebnostjo glutamina in prolina, ki ima toksičen učinek na črevesno sluznico.

Latentna oblika celiakije se kaže v blagem driski, saj uživa prekomerno količino pekarne in žit. Huda, značilna oblika spremlja prva manifestacija driske brez oslabljene absorpcije, nato pa s sindromom oslabljene absorpcije in kasnejšo kaheksijo. Celiakijo pri otrocih lahko spremljajo anoreksija, depresija, zaostal razvoj, aftozni stomatitis, herpetiformni dermatitis in druge polisistemske reakcije.

Pri celiakiji do dveh let opazimo intoleranco za laktozo, uporaba jajc pa se še poslabša (VT Cook, GK Holmes, 1986).

Poleg alergoloških preiskav, ki izključujejo salmonelozo, jersiniozo, bakteriološke in specifične imunološke študije (titre protiteles) uporabljamo kot podlago za diagnosticiranje narave enteropatije, za invazijo črvov, iztrebke na jajčecih helmintov, laboratorijske diagnostične teste; opravi splošno analizo krvi, urina, testov delovanja jeter; koprološki pregled blata, koprocitogram, blato za disbakteriozo, fibrogastroduodenoskopija, ultrazvok trebušnih organov, določanje alkalne fosfataze v črevesnem soku, enterokinaza.

Za identifikacijo glutenske enteropatije ali pomanjkanja laktaze primerjamo potek bolezni z dieto brez glutena ali alaktoze, iščemo genetsko določene markerje.

Izjava o diagnozi

1. Alergije na hrano. Kronični alergijski gastritis brez poslabšanja. Enteropatija tipa reagina brez poslabšanja. Alergija na piščančja jajca, oslič, trska.
2. Alergije na hrano. Ponavljajoča se urtikarija. Kronični gastroduodenitis. Duodenogastrični refluks. Enteropatija tipa reagina. Alergija na mleko.

V prisotnosti atopičnega nevrodermitisa, ki v etiologiji, skupaj z alergeni v hrani, igrajo pomembno vlogo tudi drugi enako pomembni razlogi: dismetabolični, nevrogetativni, psihoemocionalni itd., Pri oblikovanju diagnoze alergija na hrano ni odločilna. Končna diagnoza je naslednja: »Atopični nevrodermitis, kronični difuzni gastritis brez poslabšanja. Nestrpnost za aspirin, jagode, jagode. Latentna preobčutljivost za alergene v gospodinjstvu ". T

http://medbe.ru/materials/allergicheskie-bolezni/allergiya-pishchevaya-differentsialnyy-diagnoz/

Akutne alergijske reakcije

Akutne alergijske reakcije so patološka stanja, ki so posledica preobčutljivosti organizma za eksogene alergene in za katere je značilen nenaden razvoj lokaliziranih ali generaliziranih alergijskih reakcij. Lokalizirane oblike vključujejo urtikarijo, angioedem, laringospazem in bronhospazem, sistemsko-anafilaktični šok in pogoste toksično-alergijske dermatitis. Pojav akutne alergijske reakcije je odvisen od njegove oblike, telesnega stanja, starosti in drugih dejavnikov. Terapevtski ukrepi vključujejo odpravo alergena, obnovo vitalnih funkcij, uvedbo antihistaminikov in glukokortikosteroidov.

ICD-10

Splošne informacije

Akutne alergijske reakcije so bolezni, ki se razvijejo ob povečani občutljivosti imunskega sistema na alergene, ki vstopajo v telo od zunaj. Običajno se odkrijejo znaki alergijske reakcije takojšnjega tipa z nenadnim akutnim začetkom, širjenjem patološkega procesa na različne organe in tkiva ter izrazito poslabšanje vitalnih telesnih funkcij. Po statističnih podatkih je vsak deseti prebivalec našega planeta doživel akutno alergijsko reakcijo. Obstajajo lahki (lokalizirani) znaki preobčutljivosti v obliki poslabšanja alergijskega rinokonjunktivitisa in omejene urtikarije, zmerno - z razvojem pogostih urtikarij, angioedema, laringospazma, bronhospazma in hudega - v obliki anafilaktičnega šoka.

Razlogi

Razvoj akutnih alergijskih reakcij je običajno povezan z izpostavljenostjo tujim snovem, ki vstopajo v telo z vdihanim zrakom (bakterijski, cvetni prah, alergeni v zunanjem zraku in hišnim prahom), hrano, zdravili, zaradi ugrizi žuželk, pri uporabi lateksa, nanesenega na kožo in sluznice različnih anorganskih in organskih snovi.

V provokativnih trenutkih so lahko zunanji dejavniki: okoljske težave, slabe navade, nenadzorovana uporaba zdravil in gospodinjskih kemikalij. Endogeni dejavniki tveganja vključujejo dednost, obremenjeno z alergijami, stresnimi situacijami in imunskimi motnjami.

Patogeneza

Patološki proces je najpogosteje označen z razvojem akutne alergijske reakcije takojšnjega tipa. Hkrati pa IgE posredovana preobčutljivost na problematično tujo snov postane antigen. Razvoj imunske reakcije poteka v prisotnosti treh vrst celic - makrofagov, T- in B-limfocitov. Imunoglobulini razreda E, ki jih sintetizirajo celice B, se nahajajo na površini ciljnih celic (mastociti, bazofili).

Ponovni vstop alergena v telo vodi v razvoj alergijske reakcije z aktivacijo ciljnih celic in sproščanjem velikega števila vnetnih mediatorjev (predvsem histamina, pa tudi serotonina, citokinov itd.). Takšno imunsko reakcijo običajno opazimo pri dajanju cvetnega prahu, hrane, gospodinjskih alergenov, zdravil in serumov, ki se kažejo kot simptomi polinoze, atopičnega dermatitisa in bronhialne astme, anafilaktičnih reakcij.

Mehanizem nastopa akutnih alergijskih bolezni je lahko posledica nastajanja citotoksičnih, imunokompleksnih, celično posredovanih imunskih reakcij. Kot posledica patoloških in patofizioloških sprememb, ki se po senzibilizaciji razvijejo, se pojavijo značilni simptomi akutne alergije.

Simptomi alergijskih reakcij

Blagi potek akutnih alergijskih reakcij se najpogosteje kaže v simptomih alergijskega rinitisa (oteženo dihanje skozi nos, rinoreja, kihanje) in konjunktivitis (srbenje in otekanje vek, pordelost oči, fotofobija). To lahko vključuje tudi pojavljanje znakov urtikarije na omejenem področju kože (zaobljeni mehurji, hiperemija, srbenje).

Pri zmernih akutnih alergijskih reakcijah postane poraz kože bolj izrazit in je značilen za razvoj generalizirane urtikarije z zajemanjem skoraj celotne površine kože in pojavom novih mehurčkov v nekaj dneh. Pogosto so opazni znaki angioedema, angioedema in angioedema kože, podkožnega tkiva in sluznice. Patološki proces je pogosteje lokaliziran na obrazu, prizadene ustnice in veke, včasih se pojavi na rokah, nogah in skrotumu in lahko privede do otekanja grla in sluznice prebavil. Akutna alergijska reakcija z razvojem vnetja sluznice grla in bronhijev lahko povzroči resne zaplete do smrti zaradi zadušitve.

Najhujše posledice preobčutljivosti imunskega sistema so opažene v primeru anafilaktičnega šoka. Hkrati so prizadeti vitalni organi in telesni sistemi - kardiovaskularni in respiratorni, s pojavom hude arterijske hipotenzije, kolaptoidnim stanjem in izgubo zavesti, kot tudi respiratornimi motnjami zaradi edema grla ali bronhospazma. Klinične manifestacije se praviloma razvijejo v nekaj minutah po stiku z alergenom, v odsotnosti usposobljene nujne oskrbe pa pogosto pride do smrti.

Diagnostika

Diagnoza akutnih alergijskih reakcij vključuje temeljito analizo anamnestičnih podatkov (prenašanje zdravil in serumov, ki so že doživeli alergijske bolezni), klinične manifestacije alergij (kožne spremembe, zgornja dihala, znaki zadušitve, omedlevica, epileptični napadi, motnje srčnega delovanja itd.). Potreben je pregled z alergologom-imunologom in drugimi strokovnjaki: dermatolog, otolaringolog, gastroenterolog, revmatolog itd.

Splošni klinični laboratorijski testi (kri, urin), biokemijska analiza krvi se opravijo po indikacijah - določitev protiteles proti revmatoidnemu faktorju in antinuklearnim protitelesom, označevalcem virusnega hepatitisa, prisotnosti protiteles proti drugim mikroorganizmom in tudi instrumentalnem diagnostičnem postopku. Če je mogoče, se lahko izvajajo kožni testi, določitev splošnih in specifičnih imunoglobulinov razreda E, kot tudi druge preiskave, ki se uporabljajo pri alergologiji.

Diferencialna diagnoza akutnih alergijskih reakcij zahteva izključitev številnih različnih alergijskih, infekcijskih in somatskih bolezni, ki jih spremljajo kožne manifestacije, poškodbe sluznice notranjih organov, okvarjeno delovanje dihal in krvni obtok.

Zdravljenje akutnih alergijskih reakcij

Terapevtski ukrepi za akutne alergijske reakcije morajo vključevati zgodnje izločanje alergena, anti-alergijsko terapijo, obnovo okvarjenih dihalnih funkcij, krvnega obtoka in drugih telesnih sistemov. Da bi preprečili nadaljnji vnos snovi, ki je povzročila razvoj preobčutljivosti, je treba prekiniti dajanje zdravila, seruma ali krvnega nadomestka (z intramuskularnimi in intravenskimi injekcijami, infuzijami), zmanjšati absorpcijo alergena (nanašanje podke nad mesto injiciranja ali ugriz žuželke, obrezovanje tega območja z raztopino adrenalin).

Protialergijska terapija vključuje uporabo antihistaminikov in glukokortikosteroidnih hormonov topikalno, oralno ali parenteralno. Posebni odmerki zdravil in način njihove uporabe so odvisni od lokalizacije patološkega procesa, resnosti akutne alergijske reakcije in stanja bolnika. Simptomatsko zdravljenje je namenjeno korekciji motenih telesnih funkcij in predvsem dihanja in krvnega obtoka. Torej z bronhospazmom, bronhodilatatorjem in protivnetnimi zdravili se dajejo z vdihavanjem (ipratropia bromid, salbutamol itd.), Pri hudi arterijski hipotenziji pa so predpisani vazopresorni amini (dopamin, noradrenalin) s hkratnim obnavljanjem krožečega volumna krvi.

V hujših primerih je v oddelku za intenzivno nego bolnišnice zagotovljena nujna oskrba z uporabo posebne opreme, ki podpira delovanje krvnega obtoka in dihanja. Po prenehanju akutnih pojavov alergijskih reakcij zdravljenje izvaja alergolog-imunolog z uporabo individualno izbrane sheme zdravljenja z zdravili, skladnosti z izločilno prehrano in, če je potrebno, ASIT.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/acute-allergic-reactions
Več Člankov O Alergenov