Profesionalne alergije zdravnikov

Znano je, da je približno 30% zdravnikov in 40% farmacevtov in farmacevtov senzibiliziranih za glavne skupine zdravil (protibakterijska, protivnetna, lokalna anestetika).

Poleg zdravil, ki so popolni alergeni in hapteni, lahko povzročijo imunopatološki procesi

  • kemični reagenti, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi;
  • snovi za anestezijo, dezinfekcijo, detergente, ki se uporabljajo v zdravstvenih ustanovah;
  • zdravilni rastlinski materiali in epidermalni alergeni živalskih laboratorijskih živali;
  • biološki pripravki (encimi, cepiva, serumi in drugi krvni proizvodi, ki se proizvajajo na postajah za transfuzijo krvi).

Ugotovljeno je bilo, da se je v zadnjih letih število zdravil z alergijskimi reakcijami iz takojšnjega tipa v presledkih povečalo, kar je do neke mere povezano z uporabo rokavic iz lateksa. Hkrati pa ni le kontaktne urtikarije, temveč tudi dihalne (celo šok) reakcije.

Anafilaktični šok

Zanj je značilno hitro razvijanje pretežno pogostih manifestacij: znižanje krvnega tlaka. telesna temperatura, strjevanje krvi, motnje centralnega živčevja, povečana vaskularna prepustnost in krči organov gladkih mišic. Razvija se pri ponovni uvedbi alergena, ne glede na način dajanja in na odmerke alergena (lahko je minimalen).

Anafilaktični šok je najhujša manifestacija poklicne imunopatologije. Številne kemikalije, ki se uporabljajo v medicinski praksi, kot tudi skoraj vsa zdravila ali profilaktična zdravila lahko občutijo telo in povzročijo šok.

Pogostost takšnih reakcij je odvisna od lastnosti poklicnega alergena, pogostosti in intenzivnosti stika. Z zunanjim stikom z alergenom se anafilaktični šok razvije kasneje, po 1-3 urah, ko se absorbira.

Pri zdravstvenih in farmacevtskih delavcih, ki trpijo za boleznimi srca in ožilja, je stopnja umrljivosti zaradi anafilaktičnega šoka znatno povečana. S starostjo je anafilaktični šok hujši, saj se kompenzacijske sposobnosti telesa zmanjšujejo, kar povzroča kronične bolezni.

Heterologna in homologna beljakovinska in polipeptidna zdravila (antitoksični serumi, alogeni globulini, plazemski proteini, polipeptidni hormoni - ACTH, inzulin) so najbolj popolni alergeni, ki najpogosteje povzročajo anafilaktični šok.

Med zdravili so bili primeri anafilaktičnega šoka pri vnosu radioaktivnih snovi, mišičnih relaksantov, lokalnih anestetikov, vitaminov in drugih zdravil.

Številna zdravila, diagnostična in profilaktična zdravila (radioaktivne snovi, ki vsebujejo jod, mišični relaksanti, krvni nadomestki, globulini) lahko povzročijo psevdoalergijske reakcije. Ta zdravila bodisi povzročajo neposredno sproščanje histamina in nekaterih drugih mediatorjev iz mastocitov in bazofilcev, ali vključujejo alternativni način aktiviranja komplementa z nastankom njegovih aktivnih fragmentov, od katerih nekateri tudi stimulirajo sproščanje mediatorjev iz mastocitov. Ti mehanizmi lahko delujejo sočasno.

V proteinskih pripravkih lahko pride do agregacije molekul, agregirani kompleksi pa lahko povzročijo imunsko kompleksno vrsto poškodbe, kar vodi do aktivacije komplementa vzdolž klasične poti. V nasprotju z anafilaktičnim šokom se to imunopatološko stanje imenuje anafilaktoidni šok.

Za anafilaktični šok so značilni hiter razvoj, hitre manifestacije, ekstremna resnost in posledice. Vrsta alergena ne vpliva na klinično sliko in resnost anafilaktičnega šoka.

Klinična slika anafilaktičnega šoka je raznolika. Manj časa je minilo od trenutka, ko je alergen vstopil v telo, večja je bila klinična slika šoka. Anafilaktični šok daje največji odstotek smrti v razvoju po 3-10 minutah po zaužitju alergena.

Po trpljenju lahko zdravniki in farmacevti razvijejo zaplete v obliki alergijskega miokarditisa, hepatitisa, glomerulonefritisa, nevritisa in difuzne poškodbe živčnega sistema, vestibulopatije. V nekaterih primerih je anafilaktični šok kot sprožilec za latentne bolezni alergijskega in nealergijskega izvora.

Diagnoza ponavadi ni težavna, saj se jasno ugotavlja začasen odnos med razvojem šoka in učinkom alergena. Res je, da se reakcije zdravil včasih težko ločijo od neimunih stranskih učinkov zdravil (na primer, penicilina, rentgenskih kontrastnih sredstev), vendar to ni pomembno za simptomatsko zdravljenje v akutnem obdobju.

Za preprečitev takšnih reakcij v prihodnosti je treba pojasniti patogenezo takih pogojev. Praviloma pred anafilaktičnim šokom sledi lažja manifestacija alergijske reakcije na določeno zdravilo ali kemikalijo.

Preprečevanje anafilaktičnega šoka pri medicinskih in farmacevtskih delavcih je odvisno od skrbno zbrane zgodovine, če so že doživeli preobčutljivost. V vsakem primeru strokovne imunopatologije so podana priporočila za racionalno zaposlovanje zdravnikov in farmacevtov, ki ne vključujejo stika z alergeni, kot tudi dražilne kemikalije, ki lahko povzročijo psevdoalergijske reakcije.

Pred nastankom anafilaktičnega šoka običajno pride do kakršnegakoli blaga ali zmerna jakost alergijske reakcije, ki se je pojavila že prej v stiku s tem alergenom med delom. To je lahko vročina - alergijska vročina, srbeča koža ali izpuščaj, rinoreja, bolečine v trebuhu, bronhospazem in drugi. Pojav takšnih simptomov pri zdravnikih, farmacevtih, delavcih v farmacevtski industriji zahteva nujno obisk zdravnika in posvetovanje z imunologom-alergologom.

Če sumimo na imunopatološko naravo kliničnih manifestacij, priporočamo popolno alergološko preiskavo z levkocitoliznim testom za morebiten alergen (zdravilo, rastlinske surovine, kemični reagenti) in odstranitev iz dela, ki so v stiku z alergeni, da se dosežejo rezultati alergije in imunodiagnoze.

Če zaposleni ne more opraviti alergijskega pregleda, ga je priporočljivo poslati na kliniko za poklicne bolezni (poročati je treba o vseh alergenih in kemikalijah, ki so bile v stiku z delovnim mestom).

Prav tako je treba biti zelo previden pri izvajanju farmakoterapije pri bolnikih z že diagnosticiranimi imunopatološkimi procesi poklicne etiologije (zlasti z alergijami na zdravila). Pri predpisovanju zdravil bolniku z alergijo na zdravilo je treba upoštevati zlasti navzkrižne reakcije znotraj skupine zdravil, ki imajo skupne determinante.

Pri bolnikih z alergijami na zdravilo se polifragme ne smejo odvzeti brez tega, z dajanjem intravenskih injekcij zdravil, če se lahko daje intramuskularno ali subkutano, zlasti pri bolnikih z alergijsko konstitucijo. Takšni bolniki morajo nujno ostati v zdravstveni ustanovi vsaj 30 minut po dajanju zdravila.

Bolniki, ki so že imeli anafilaktični šok, morajo nositi kartico z navedbo vzročno pomembnih alergenov, pa tudi anafilaktično vrsto zdravil, ki jih je treba po potrebi uporabiti.

Poklicna astma

Poklicno bronhialno astmo (PBA) je treba opredeliti kot etiološko bolezen, ki jo povzročajo snovi, ki vplivajo na dihalne poti na delovnem mestu zdravnika ali farmacevta.

PBA ima nekatere klinične značilnosti: določitev alergena je še posebej pomembna z vidika njene izločitve (sprememba poklica) in zaradi pravnega in finančnega reda pri prenosu pacienta na drugo delovno mesto ali določanju skupine invalidov.

PBA je znana že od začetka 18. stoletja, ko je bila opisana farmacevtska astma (ipekačna astma).

V ločenih epidemioloških študijah je bilo dokazano, da do 14% vseh bolnikov z astmo trpi zaradi PBA. Nedavne študije so pokazale, da je pogostost PBA v Rusiji približno 2%. Od tega je pomemben delež bolnikov

  • zdravniki (povzročajo astmo lateks, psyllium, dezinfekcijska sredstva - sulfatiazol, kloramin, formaldehid, glutaraldehid; v anesteziologiji - enfluran),
  • farmacevti (antibiotiki, zeliščne surovine),
  • laboratorijski tehniki (kemične komponente diagnostičnih kompletov, antibiotiki, razkužila), t
  • delavci vivarij (zaradi prhljaja, živalske sline in beljakovin v urinu pri živalih z visoko molekulsko maso)
  • Farmacevtski delavci (antibiotiki, metildopa, cimetidin, salbutamol, piperazin).

Zdravilo PBA je ena izmed pogostih možnosti za astmo pri ljudeh, ki so zaposleni v proizvodnji zdravil, manj pogosto pri zdravstvenih delavcih in farmacevtih.

Z astmo povezane z IgE povzročajo encimske snovi (tripsin, pankreatin, streptokinaza) in skupina cefalosporinov. penicilin. V slednjem primeru so lahko brazgotinjenje in intradermalni testi z nativnimi zdravili negativni, pozitivni pa s peniciloil polisinom, posebnim konjugatom za testiranje, ki sestoji iz spojine aktivnega presnovka penicilina s polilizinom. Pozitivna reakcija je odkrita tudi pri radio-alergosorbentnem testu.

PBA je bila opisana tudi pod vplivom mnogih drugih zdravil - streptomicina, piperazina, derivatov fenotiazina. Mehanizem razvoja bolezni v teh primerih je še vedno nejasen.

Študije so pokazale, da je zračni prašek rokavic iz lateksa lahko vzrok za razvoj PBA v medicinskih sestrah in kirurgih.

Na splošno vsi profesionalni senzibilizatorji. Sredstva, ki inducirajo PBA, so razvrščena po molekulski masi. Molekule snovi z visoko molekulsko maso občutijo ljudi in povzročijo astmo z istim mehanizmom kot alergeni. Mehanizem delovanja senzibilizatorjev z molekulami majhne molekulske mase ostaja v veliki meri neznan in se še vedno preučuje.

Diagnoza Le celostni pristop, vključno s preučevanjem poklicne in alergijske zgodovine, dokumentacijski podatki, na podlagi katerih lahko dobite idejo o dinamiki bolezni in delovnih pogojih zdravnikov, farmacevtov, farmacevtskih delavcev, rezultatih ugotavljanja imunskega statusa in alergološkega pregleda, omogoča vzpostavitev strokovne geneze, BA etiologije. reševanje vprašanj zdravniškega pregleda.

Ena od zanesljivih metod za specifično diagnozo PAB v primerjavi s kemičnimi hapteni je provokativni inhalacijski test z minimalnimi koncentracijami vodnih raztopin kemičnih alergenov, ki izključujejo nespecifične vonjave in dražilne lastnosti, ki so del številnih senzibilizatorjev. Bolnik inhalira alergensko raztopino z uporabo aerosolnega razpršilnika in nato določi parametre pneumotahograma (20 minut pred študijo, 20 minut, 1 uro, 2 uri in 1 dan po diagnostični inhalaciji).

Pogosto se pojavljanje na delovnem mestu kašlja, piskanja, kratkega sapnika pomotoma obravnava kot poslabšanje kroničnega bronhitisa, čeprav je bronhialna obstrukcija popolnoma reverzibilna. Zelo pomembno je zgodnje prepoznavanje bolezni (merjenje maksimalnega pretoka na delovnem mestu in doma), prenehanje nadaljnjega stika z alergenom in pravočasno zdravljenje.

Če je zaradi resnega stanja pacienta nemogoče izvesti provokativne teste, je priporočljivo uporabiti test inhibicije naravne migracije levkocitov (»test izpiranja«), katerega načelo temelji na spremembi migracije levkocitov v ustno votlino po izpiranju s šibko raztopino alergena. Ta test je posebej priporočljiv v primerih suma na alergije na zdravila.

Za potrditev strokovne geneze bronhialne astme je potrebno določiti serumsko koncentracijo celotnega IgE in alergensko specifičnega IgE (kožni test, encimski imunski test - ELISA, RAST) za gospodinjske, cvetni prah, glivične, strokovne alergene.

Na splošno je diagnostični algoritem PBA s priporočili Evropskega respiratornega društva naslednji:

  1. Zbiranje zgodovine. Podrobna strokovna zgodovina. Uporaba posebnih vprašalnikov.
  1. Diagnosticiranje astme:
    • Diagnoza reverzibilnosti bronhialnega obstruktivnega sindroma, študija hitrostnih parametrov dihalne funkcije in viskozne respiratorne odpornosti.
    • Nespecifični bronhoprovokacijski testi.
    • Dinamično merjenje maksimalnega pretoka.
  1. Potrditev strokovne narave astme:
    • Dinamično merjenje maksimalnega pretoka na delovnem mestu in po delu.
    • Dinamična študija nespecifične bronhialne hiperreaktivnosti.
  1. Potrditev preobčutljivosti s strani strokovnega zastopnika:
    • Testiranje kože
    • In vitro preskusi (določanje alergensko specifičnih IgE ali IgG z ELISA, PACT in drugimi).
  1. Potrditev vzročne vloge poklicnega zastopnika v izvoru PBA:
    • Testi specifične bronhialne provokacije s sumnim vzrokom.
    • Reakcije levkocitolize s sumljivimi alergeni. zdravil.
    • Basofilni test.
    • Preskus inhibicije naravne migracije levkocitov ("test izpiranja"), t

Pri diagnozi emfizema, pnevmokleroze. pljučno srce n respiratorna odpoved z uporabo rentgenskih, elektro- in ehokardiografskih metod, računalniška pnevnotahografija z določanjem viskoznosti respiratorne odpornosti.

Klinika PBA se pogosto pojavlja nenadoma. Za PBA značilnost

  • odvisnost pojava bolezni od intenzivnosti in trajanja izpostavljenosti povzročitelja, t
  • pojav simptomov med in po izpostavljenosti alergenom in kemikalijam na delovnem mestu,
  • ni bilo predhodnih dihalnih simptomov,
  • kombinacija astme z drugimi kliničnimi manifestacijami poklicne alergije (iz kože, zgornjih dihal),
  • učinek izločanja (pogostost respiratornih simptomov z izboljšanjem stanja med vikendi in med prazniki),
  • učinek ponovne izpostavljenosti (poslabšanje subjektivnega stanja in povečanje resnosti respiratornih simptomov po vrnitvi na delovno mesto v stiku z alergeni), t
  • reverzibilna narava bronhialne obstrukcije (kašelj, težko dihanje in sopenje, oteženo dihanje).

PBA se lahko razvije, ko je izpostavljen poklicnim alergenom, katerih vsebina v delavnici ni presegla najvišjih dovoljenih koncentracij.

Spremembe v poteku PBA so trenutno povezane z urbanizacijo, povečanim okoljskim pritiskom na osebo - izrazito antigensko zasičenost okolja, spremembe v imunološki homeostazi, visoko pogostost virusnih in mikoplazemskih okužb dihal, senzibilizacija organizma med cepljenjem, farmakoterapija z antibiotiki, gospodinjske kemikalije in drugi vzroki.

Za natančno oceno izvedene farmakoterapije in povečanje njene učinkovitosti pri bolnikih s PAB se priporoča dinamično merjenje maksimalnega pretoka, rezultati pa se zabeležijo v posebnem dnevniku za kasnejšo analizo in uporabo vmesnika. V zvezi s tem je zelo pomembno izvajanje izobraževalnih programov za bolnike z poklicno astmo in poklicnimi patologi in pulmologi.

Alergijski rinitis

Pogostost alergijskega poklicnega rinitisa je precej visoka, razširjenost bolezni pa se povečuje. Številni poklicni dejavniki, s katerimi imajo zdravstveni in farmacevtski delavci stik, so polni alergeni ali imajo močan dražljiv učinek na sluznico nosu in na pljučno tkivo.

To so zdravila (injekcijske in aerosolne oblike, cepiva, encimi, serumi), kemikalije, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi in na postajah za transfuzijo krvi; sredstva za anestezijo, zdravljenje in čiščenje prostorov zdravstvenih ustanov (operacijske dvorane, sobe za zdravljenje, bolnišnične sobe), zdravilne rastline v farmacevtskih tovarnah in lekarnah.

Resnična pogostnost alergijskega rinitisa pri zdravstvenih delavcih je podcenjena, saj se lahko v nekaterih primerih pojavi polivalentna senzibilizacija, ki ne moti bolnikov in ne gre vedno k zdravniku. Poleg tega predstavlja diagnoza poklicnega rinitisa pri zdravstvenih delavcih določene težave.

Pred tem je obstajalo mnenje o nezmožnosti majhnih delcev z nizko molekulsko maso, da bi inducirali imunski odziv. Vendar se je izkazalo, da so ti delci hapteni (na primer veliko zdravil) in tako lahko povzročijo alergijsko reakcijo.

V skladu z mednarodnim soglasjem o diagnozi in zdravljenju poklicnega rinitisa je opredeljena kot bolezen, ki jo povzroča stik s škodljivo snovjo na delovnem mestu. Kot ločeno obliko je v mednarodni klasifikaciji rinitisa poudarjen profesionalni rinitis.

Mnogi raziskovalci so ugotovili, da profesionalna bronhialna astma pogosto spremlja alergijski rinitis. Klinični simptomi lezij nosne sluznice v stiku z delovnimi alergeni se pojavijo sočasno s simptomi bronhialne hiperreaktivnosti in imajo podobne patogenetske mehanizme.

Diagnoza poklicnega rinitisa v medicinskih in farmacevtskih delavcih vključuje

  • skrbno zbiranje anamnestičnih podatkov z uporabo posebnih vprašalnikov, razvitih v SSC - Imunološkem inštitutu M3 RF in drugih raziskovalcev;
  • zdravniški pregled bolnika, saj se lahko simptomi alergijskega rinitisa pojavijo 6-8 ur po stiku z alergenom (preobčutljivost z zakasnitvijo).

Ob vikendih se simptomi bolezni običajno zmanjšajo, vendar pri dolgotrajnem stiku z alergenom klinični simptomi trajajo tudi ob vikendih, razen če bolniki ne delajo 7 dni ali več. Pomembno je tudi odsotnost simptomov pred začetkom dela v stiku z delovnimi alergeni.

Identifikacija alergensko specifičnega IgE, izvajanje provokativnih nazalnih testov s strokovnimi alergeni in testiranje kože predstavljajo podlago za diagnozo alergijskega rinitisa poklicne etiologije pri zdravnikih in farmacevtih ter omogoča izključitev preobčutljivosti na epidermalno, hrano, cvetni prah, glivične in druge skupine alergenov.

Trenutno so bili razviti kompleti za diagnozo alergensko specifičnih IgE za zdravila (penicilin, ampicilin, cefalosporini) in druge strokovne alergene.

Klinika Klinične manifestacije alergijskega rinitisa so dokaj tipične. Glavni simptomi bolezni so srbenje in draženje nosne votline, kihanje in rinoreja, ki jih pogosto spremlja zamašen nos.

Alergijski rinitis poklicne etiologije lahko spremlja žgečkanje v grlu, srbenje v očeh in ušesih, solzenje in otekanje zrkla. Skoraj 20% bolnikov ima simptome bronhialne astme. V blagih primerih alergijski rinitis povzroča le manjše neprijetnosti, v hudih primerih pa povzroči popolno izgubo delovne sposobnosti. Lahko je zapleteno zaradi glavobola, utrujenosti, poslabšanja koncentracije in bistveno zmanjša kakovost življenja bolnikov. Sčasoma se lahko simptomi bolezni zmanjšajo.

Alergijski dermatitis

Zdravstveni delavci in farmacevti, delavci farmacevtskih tovarn in proizvodnja alergijskih kožnih sprememb so precej pogosta patologija.

Strokovna narava atopičnega dermatitisa pri zdravnikih in farmacevtih je verjetno naslednja:

  • pojav dermatitisa v obdobju poklicne dejavnosti;
  • poslabšanje kliničnih manifestacij v obdobju dela;
  • zmanjšanje aktivnosti procesa po prenehanju delovnega razmerja;
  • stik z dražljivimi snovmi različne narave ali potencialnih alergenov med proizvodnimi dejavnostmi.

V večini primerov so manifestacije poklicnega alergijskega dermatitisa lokalizirane na ščetkah in spodnjem delu podlakti, pa tudi na mestih največjega tanjšanja stratum corneum kože (hrbtna površina kože, interdigitalni nabori). Včasih je kraj primarne lokalizacije koža obraza ali drugih delov telesa.

Obstajajo številne kemične in fizikalne dražilne snovi (topila, detergenti itd.), Katerih neposredni stik s kožo povzroča razvoj atopičnega dermatitisa. Občutljivost na učinke dražilnih snovi z zadostno intenzivnostjo stika je absolutna. Manifestacije so v tem primeru lokalizirane na mestih največjega tanjšanja stratum corneum kože (hrbtna površina roke, interdigitalne gubice).

Obstajajo akutni in kronični kontaktni dermatitis. Akutni dermatitis se pojavi zgodaj po stiku z dražljivcem in se po prekinitvi stika spontano popolnoma spremeni.

Kronična oblika dermatitisa se razvije po večkratnih stikih, traja dlje časa in je značilna za poslabšanje procesa, ko se dražljaj nadaljuje.

Alergijski dermatitis je posledica preobčutljivostne reakcije tipa 4. Vnetni proces se pojavi na področjih kože, ki so v stiku z alergenom. Možno je tudi, da se koža širi preko kontaminiranih rok.

Alergeni lahko služijo različnim snovem (npr. Formaldehid in druge kemikalije, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi; kromati, farmakološki pripravki, rastlinski alergeni zdravilnih surovin). Poskusi so pokazali, da je minimalno obdobje od prvega stika do razvoja preobčutljivosti 10-14 dni. Večina potencialnih alergenov, ki se uporabljajo na domu in na delovnem mestu, ima nizko senzibilizacijsko aktivnost.

Pomembno je tudi opozoriti, da glede na lokalizacijo in morfološke značilnosti patoloških sprememb v dermatitisu ni vedno mogoče natančno določiti njene etiologije. V zvezi s tem so zelo pomembni podroben pregled bolnika o značilnostih njegovega dela, temeljita analiza zgodovine bolezni in identifikacija možnih etioloških dejavnikov.

Prej ko bo postavljena pravilna diagnoza, prej bo izključen stik z dražljivimi snovmi ali alergeni, ki negativno vplivajo na prognozo bolezni v medicinskem in socialnem smislu. Paciente je treba čim prej napotiti na specializirane dermatološke oddelke in klinike poklicne patologije.

Klinika Klinične manifestacije atopičnega dermatitisa so odvisne od resnosti in trajanja izpostavljenosti alergenu ter od načina, kako vstopajo v telo in njegovega splošnega stanja. Zaščitne lastnosti kože so močno zmanjšane zaradi zmanjšanja imunološke in nespecifične reaktivnosti. Zato je razvoj nalezljivih zapletov, kandidiaze.

Stanje kože je lahko bistveno tudi za razvoj nekaterih alergijskih dermatitisov (vnetje se razvije hitreje na mokri, prepoteni koži). Pri zdravstvenih delavcih so navedene nekatere značilnosti lokalizacije in značilnosti kožnega izpuščaja. Za medicinske sestre, na primer, se kožne lezije pogosteje pojavljajo v interdigitalnih gubah rok zaradi iztekanja antibiotičnih raztopin, ko opravljajo medicinske postopke, za vnetje pa so značilni izraziti eksudativni procesi, ki jih pogosto spremlja jok.

Histopatološke spremembe pri profesionalnem alergijskem dermatitisu se pojavijo predvsem v globokih plasteh povrhnjice. pri pojavu medceličnega edema z nastankom veziklov se v koži opazi perivaskularna mononuklearna infiltracija z vključevanjem drugih celičnih elementov. Poleg tega so zaznane tudi hipertrofija in hiperplazija endotelijskih in peritelnih elementov žil ter zožitev njihovega lumna.

Če se delovanje etiološkega faktorja ustavi, se vnetne pojave pod vplivom terapije hitro razrešijo, pri čemer ostanejo luščenje in rahla pigmentacija. Alergomatoza, ki jo povzročajo antibiotiki. po kliničnih in morfoloških manifestacijah se ne razlikujejo od podobnih kožnih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost drugim etiološkim dejavnikom.

Zdravljenje atopičnega dermatitisa vključuje odpravo vzroka bolezni. V primeru izrazitih kliničnih manifestacij so predpisani hiposenzibilizatorji (pripravki kalcija, natrijev tiosulfat, antihistaminiki druge generacije), odstranjevanje (diuretiki, aktivno oglje), vitamini (askorbinska kislina, kalcijev pantotenat, kalcijev pangamat, kalijev orotat). Bolnikom priporočamo prehrano z omejevanjem natrijevega klorida, ogljikovih hidratov, ekstraktivov.

Pri hudih vnetjih so predpisana zdravila GCS. Visoko učinkovitost pri hitrem začetku pozitivnega kliničnega učinka so pokazale različne oblike (mazilo, krema, losjon) GCS za lokalno uporabo. Zunanje zdravljenje se izvaja ob upoštevanju stopnje bolezni in resnosti vnetnega procesa.

Za eritem so predpisani cink oksid, bela glina v obliki praškov, mešanice z vodo, 2-3% cinkovih mazil, kreme in mazila, ki vsebujejo GCS. Pri izločanju so prikazani losjoni in anilinske barve, brez indiferentnih past (Lassar ali cink v kombinaciji z 1-2% dermatola). V fazi reševanja vnetnega procesa se uporabljajo mazila z resorbirajočim učinkom (2% žveplov katran, 2% žveplo-salicilna, 1-2% ihtiola, glukokortikoida).

Za namene preprečevanja je pomembno ustrezno obveščati in varovati zdravstveno osebje, laboratorijsko osebje, farmacevtske delavce in vivarije. Na primer, kadar je v laboratorijski praksi možen stik z dražilnimi snovmi in alergeni, se za zaščito kože uporabljajo posebne kreme.

Posebej pomembna so vprašanja pravilnega izbora kandidatov za delo v zdravstvenih ustanovah, laboratorijih, vivarijih in farmacevtski proizvodnji. Osebe z alergijskimi boleznimi kože, zgornjih in spodnjih dihal, delo v stiku z alergeni (vključno z zdravili različnih skupin) in kemikalijami je kontraindicirano, saj lahko bolezen postane mešana (polivalentna alergija).

Torej, S.Z. Batyn kot preventiva alergije na lateks ponuja naslednji niz ukrepov:

  • jih nadomestiti s hipoalergenimi rokavicami,
  • odstranitev stika z izdelki iz lateksa v obdobju poslabšanja,
  • uporaba osebne zaščitne opreme v stiku z izdelki iz lateksa,
  • tradicionalna osnovna terapija s širokimi imunološkimi pripravki.

V primeru strokovnega alergijskega dermatitisa se dajejo priporočila za zaposlitev pacienta brez stika z alergeni in toksičnimi snovmi za kožo, zdravljenje predpiše dermatolog, imunolog-alergolog v kraju stalnega prebivališča, obvezen ponovni pregled po enem letu.

http://www.ambu03.ru/professionalnye-allergicheskie-zabolevaniya-medicinskix-rabotnikov/

Patogeneza in načela diagnosticiranja poklicnih alergij

Vse proizvodne spojine alergenskega delovanja lahko razdelimo na snovi organskega izvora (bombaž, lan, volna, tobak, svila itd.), Ki jih je treba šteti za prave alergene, in kemične senzibilizatorje, ki so nepopolni alergeni - hapteni. Industrijske kemične spojine pridobijo lastnosti visoko kakovostnih antigenov šele po kombinaciji s nosilnimi beljakovinami. Hkrati pa je nemogoče zanikati možnost obstoja polnopravnih kemičnih antigenov, kot so nekateri kompleksni in polimerni produkti, ki so v telesu razdeljeni na dovolj velike molekule, ki vsebujejo določeno določbo. Praviloma je treba alergijo na kemikalije obravnavati kot imunski odziv na beljakovine organizma, katerih antigenska specifičnost se spremeni zaradi nastanka konjugata s kemijskim haptenom. Specifičnost antigena je določena s strukturo determinante in njenih imunodominantov.

V razvoju alergijskega procesa, kot je znano, obstajajo tri stopnje: I - imunološki, II - patokemični in III - patofiziološki, ki so podrobno opisani v številnih člankih in monografijah o alergologiji. Opis reakcije glavnega reakcijskega sistema, ki je primarni in se pojavi po vstopu antigena v telo, zasluži posebno pozornost. IgT receptor za prepoznavanje antigena T limfocita prepozna determinanto nosilca. Limfocit T1, ki se dalje razlikuje v dolgo živečo celico T2, tvori klon T-limfocitno aktiviranih antigenov, ki dosežejo humoralno ali celično imunost. Ugotovljeno je bilo, da je pod vplivom kemičnih in organskih industrijskih spojin alergijski proces mešan. Celično imunost se izvaja s T-limfociti, ki so odgovorni za preobčutljivost z zakasnjenim tipom (DTH) z uporabo številnih humornih faktorjev.

V procesu razvoja humoralne imunosti imajo B-limfociti vodilno vlogo, ki zajamejo antigen s receptorji na površini B-celice, ki prepoznajo specifično determinanto haptenija. To je prvi signal. Drugi signal je povezan z delovanjem T-limfocitov - pomožnih celic (asistenti), ki izločajo faktor, ki aktivira B celice. Po prejemu obeh signalov aktiviran B-limfocit tvori klon celic, ki tvorijo protitelesa, ki izločajo protitelo v kri po vrsti diferenciacij. Torej so vse reakcije imunskega sistema na antigen, ki je napadel telo, pod strogim nadzorom T-limfocitov, ki so glavna celična populacija, odgovorna za ohranitev edinstvene strukture vsakega posameznika. Zaradi stika imunskih kompleksov z alergenom - protitelesi ali T-limfociti - aferentnimi celicami se v krvni obtok sproščajo biogeni amini (histamin, acetilholin), ki povzročajo patološko fazo alergije.

Ko alergen vstopi v telo, se praviloma razvijejo obe obliki imunskega odziva, humoralni in celični. Prevladovanje enega od njih določa klinično sliko alergije. Glavne klinične oblike poklicnih alergij so poklicna bronhialna astma, alergije na zgornja dihala in dermatoza. Torej je za bronhialno astmo značilen humoralni odziv s proizvodnjo reaginov. Pri alergijskih dermatozah prevladuje celična imunost, čeprav se skoraj vedno najdejo humoralna protitelesa. Oblika imunskega odziva in vrsta alergijske reakcije sta do določene mere povezana z naravo alergena in vnosom alergena. Ko je alergen izpostavljen koži, se alergijski kontaktni dermatitis razvije z zapoznelo reakcijo. Pri vdihavanju alergenov pride do bronhialne astme ali alergijske lezije zgornjih dihalnih poti, pri čemer prevladuje reakcija takojšnjega tipa.

Humoralna oblika imunskega odziva s strokovno izpostavljenostjo, ki združuje dve vrsti alergijskih reakcij (anafilaktično, citotoksično), ima splošno ime alergičnih reakcij takojšnjega tipa, medtem ko se celični tip imunskega odziva manifestira s preobčutljivostjo z zakasnitvijo. Reakcije zakasnjenih in takojšnjih tipov se odlikujejo po značilnostih kožne manifestacije pri oblikovanju kožnih testov. Torej, z takojšnjim odzivom, zaradi delovanja reaginov, se reakcija na koži (v obliki hiperemije, edema, mehurja) razvije v nekaj minutah. Hiperemija in limfna infiltracija med počasnejšo reakcijo sta povezana z učinkom efektorskih T-limfocitov in se pojavita po daljšem obdobju - od 6-8 ur do 2 dni.

Metode diagnosticiranja poklicnih alergij temeljijo na splošnih teoretičnih alergoloških načelih, vendar ima diagnoza poklicnih alergijskih bolezni svoje značilnosti, povezane z določanjem etiološkega dejavnika in sprejemanjem ukrepov za zaposlitev in upokojitev delavca.

Tako razvoj metod za diagnosticiranje poklicnih bolezni ni le medicinski, temveč tudi družbeni pomen.

Težave pri etiološki diagnozi poklicnih alergijskih bolezni so povezane z dejstvom, da poleg delovanja poklicnih alergenov in dražilcev, spremenjene reaktivnosti telesa, ustavnih značilnosti, odstopanj v endokrinem sistemu in nestrokovnih dejavnikov, kot so vsakdanje življenje. skupno bakterijsko senzibilizacijo. V zvezi s tem se poklicno poreklo alergijske bolezni ugotavlja le na podlagi celovite študije in primerjave podatkov o alergološki anamnezi, bolnikovega poklicnega načina, sanitarnih in higienskih delovnih pogojev, kliničnih manifestacij alergij in posebnih preiskovalnih metod. Če sanitarne in higienske značilnosti delovnih pogojev in strokovne poti dajejo idejo o razvoju alergijske bolezni med njenim stikom s produkcijskim alergenom in zagotavljajo informacije o naravi alergena, njegovem agregatnem stanju in možnosti delovanja na kožo ali dihalne organe, lahko študija zgodovine alergije oceni vrednost dednost, vpliv gospodinjstva, cvetni prah in bakterijski alergeni. Da bi utemeljili diagnozo poklicne bolezni, je potrebna pravilno zbrana zgodovina, ki določa časovno obdobje za razvoj simptomov alergije pri opravljanju dela s produkcijskim alergenom in dokaj hitro klinično izboljšanje, če pride do prekinitve stika.

Skupaj z analizo anamnestičnih informacij je pomembno ovrednotiti podatke primarne medicinske dokumentacije v obliki izvlečka iz zdravstvene anamneze, ki omogoča ugotavljanje narave nastopa in nadaljnje dinamike bolezni. Na podlagi kliničnih znakov in značilnosti poteka bolezni določajo obliko alergije in vzpostavijo klinično diagnozo. Brez razlikovanja v kliničnih simptomih od pogostih alergijskih bolezni imajo poklicne alergije številne klinične značilnosti, ki jih je treba upoštevati pri diagnosticiranju. To je, prvič, prisotnost simptomov izločanja pri pacientu - znatno olajšanje prekinitve stika z industrijskim alergenom. Vendar pa je treba presojo tega simptoma obravnavati previdno, saj je treba opozoriti, da se poslabšanje alergij na dihalni sistem in kožo lahko poveže ne samo z industrijskimi alergeni, ampak tudi z delovanjem snovi z močnim vonjem in dražilnimi lastnostmi, prekomernim fizičnim in čustvenim stresom.

Takšne oblike alergij ne povzročajo večjih težav pri diagnozi. Pravočasna odstranitev pacienta iz neugodnih delovnih pogojev v teh primerih vodi do popolnega okrevanja. Težje je rešiti vprašanje poklicnega izvora alergijskih bolezni, pri razvoju in poteku katerega vlogo ima bakterijska ali glivična alergija, ki se pojavlja hkrati s kemikalijo ali kasneje. Kombinacija kemičnih in bakterijskih (ali glivičnih) alergij odpravlja simptom izločanja, ki spreminja klinični potek bolezni.

Da bi pojasnili vlogo profesionalnega dejavnika kot zadnje faze ankete, izvajamo specifična alergološka testiranja.

Če se uporabljajo profesionalne alergijske kožne spremembe, se pri diagnozi alergij dihal sprožijo provokativni inhalacijski in endonazalni testi. Izkušnje s provokativnimi preskusi s kemičnimi spojinami so nas prepričale, da je treba ločeno izbrati odmerke haptena za vsako snov, da se odpravijo dražilne lastnosti snovi, varnost in ustreznost izpostavljenosti.

Kot dodatna raziskava, kot tudi ob prisotnosti kontraindikacij za testiranje, je priporočljivo uporabiti serološke reakcije, teste z uporabo ciljnih celic in celične reakcije, ki razkrivajo preobčutljivost z zakasnitvijo.

Na koncu je treba opozoriti, da nobena od zgoraj navedenih tehnik ni absolutna, ko opravičujemo diagnozo, ampak samo analiza rezultatov celovitega pregleda bolnika omogoča zanesljivo etiološko diagnozo.

http://www.blackpantera.ru/profzabolevanija/23121/

Poglavje 8. PROFESIONALNE ALERGIJSKE BOLEZNI

Proizvodna pot vdihavanja mnogih industrijskih tipov prahu in kemikalij je vodilni dejavnik zaradi svojih fizikalno-kemijskih lastnosti: agregatno stanje v obliki aerosolov in povečanje hlapnosti med segrevanjem. Zaradi vnosa z vdihom so motene pregradne lastnosti sluznice zgornjih dihal. Ta okoliščina povzroča dolgotrajni stik snovi s sluznico, zaradi česar se v šoknem organu razvije alergijsko vnetje - nastanejo alergijske bolezni zgornjih dihal: alergijski rinitis, rinosinusitis, faringitis, itd. pogoji, ki vodijo v prodor alergena v telo.

V zadnjem času se je povečala razširjenost alergijskih bolezni zgornjih dihal. Tako se med delavci nekaterih poklicnih skupin kemične industrije pogostost teh bolezni giblje med 16 in 28%. Glede na dejstvo, da v proizvodnih pogojih na zgornje dihalne poti delavcev deluje cela vrsta kemikalij raznolikega spektra (dražilnega, kauterizacijskega, toksičnega, senzibilizacijskega itd.), Ta polifakcijski učinek povzroča atipizem in polimorfizem kliničnih manifestacij alergijske patologije zgornjih dihal.

Ugotovili smo, da so znaki alergijske bolezni v 72% primerov odkriti na podlagi distrofičnih sprememb v sluznici nosne votline in žrela (Ostapkovich VE et al., 1981).

Patogeneza in patomorfologija Patofiziologija alergijskega procesa iz kemičnih snovi (alergenov, haptenov) temelji na morfofunkcionalnih motnjah v sluznici zgornjih dihal, zlasti v nosni votlini (Kruglikov GG et al., 1981). Za patološki proces v sluznici nosne votline pri poklicnih alergijah zgornjih dihalnih poti so značilni klasični znaki imunološkega vnetja: povečana vaskularna prepustnost, edem in infiltracija celičnega tkiva, hipersekrecija žlez in epitelija. Med celičnimi oblikami lastne sluznice se odkrijejo eozinofilni levkociti, t.j. celične oblike, specifične za razvoj imunskega odziva. Posode (kapilare in venule) so napolnjene s celičnimi elementi in kondenzirana plazma, levkocitna adhezija na endotelijske celice in migracija pretežno granularnih levkocitov skozi žilno steno. V zrnatih levkocitih, zlasti v eozinofilcih, ki so zapustili vaskularno posteljo, in v mastocitih, ki se nahajajo v globljih plasteh sluznice, opazimo procese razpadanja granul, zaradi česar je vezno tkivo obogateno z biogeni amini - mediatorji vnetja in predvsem histaminom in serotoninom. Reakcija mastocitov poteka ne samo v sami sluznici, v debelini epitelnega sloja, temveč tudi na njegovi površini. V sluznici najdemo plazemske celice v različnih funkcionalnih stanjih in proizvajamo imunoglobuline. Posebnosti patološke slike se kažejo hkrati z alergijskimi spremembami v razvoju znakov distrofije tkiva. Slednje se kažejo v preoblikovanju dela celic trepljalnega epitela v večplasten s površinskimi ravnimi oblikami ali povečano luščenje epitelijskih celic, "izpostavljenostjo" in hialinizacijo kletne membrane.

Na podlagi koncepta alergijskega vnetja kot kombinacije generaliziranega telesnega odziva in lokalne senzibilizacije organa je mehanizem za razvoj alergijskega vnetja pod vplivom kemičnega alergena naslednji (Strukova AI et al., 1978). Pri interakciji z "ciljnim" organom celice B-limfocitov in zrele plazemske celice proizvajajo IgE imunoglobulin, ki se veže na receptorje mastocitov. Kasnejši vnos istega alergena sluznice povzroči sproščanje vnetnih mediatorjev, vključno s histaminom, iz granul senzibiliziranih mastocitov, kar povzroča dramatično širitev mikrovaskulature, povečanje prepustnosti njihovih sten in edem sluznice.

Opaženo večkratno razpadanje celic med vnetjem, predvsem zrnatih levkocitov in mastocitov, obogati tkivo z lizosomskimi encimi, ki prav tako povečajo prepustnost žil in povzročijo razpad tkiva. Ker je senzibilizacija organov dolgotrajna, jo spremlja avtoimunska reakcija. Vendar se lahko po določenem času pojavi imunološko izčrpanost in lahko pride do zmanjšanja ravni sekrecijskih imunoglobulinov. Bogata plazmatizacija tkiv in intenzivno izločanje imunoglobulinov s plazemskimi celicami povzroča humoralni imunski odziv, ko se dražijo zaradi kemičnih alergenov.

Ena od vodilnih komponent, ki tvorijo "pregrado" zgornjih dihal, je imunološka odpornost, ki jo predstavljajo indikatorji humoralne in celične imunosti, avtoimunske reakcije in stopnja mikrobne senzibilizacije. Značilne značilnosti bolnikov z poklicnimi alergijskimi boleznimi zgornjih dihal so zmanjšanje vsebnosti T-limfocitov v kombinaciji z zatiranjem njihovega funkcionalnega stanja, vključno s T-supresorskimi celicami, ki zavirajo intenzivnost imunskega odziva. Hkrati pa zmanjšanje kontrolne vloge T-celic vodi v dezinhibicijo humoralne povezave imunskega sistema, kar se kaže v povečanju serumske koncentracije Ig A, IgM in IgG.

Poseben pomen pri pojavu hudih oblik alergij zgornjih dihal, pa tudi porfisticne bronhialne astme, ima povečanje vsebnosti IgG.

Povečanje koncentracije IgG, zlasti v kombinaciji z zvišanjem vsebnosti IgA in IgM, je znak, ki objektivizira stanje poklicne alergijske bolezni zgornjih dihal. To je še posebej pomembno v kombinaciji z visoko stopnjo mikrobiološke preobčutljivosti pri teh bolnikih, saj obstaja vzajemno povečanje senzibilizirajočega učinka kemičnih in mikrobnih alergenov. Pomembna povezava v patogenezi je zmanjšanje lokalnih imunskih sil, ki se kaže v pomanjkanju SigA v slini, in to je posledica komponente Sc, ki nastane v sluznici dihalnega trakta.

Pri razvoju poklicnih alergijskih bolezni nosne votline in žrela ima tudi bakterijska flora določeno vlogo. Bakteriološke študije sluzi iz nosne votline so najpogosteje pokazale mikrobne skupine Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria, Influenza, Escherichia coli, Proteus. V krvi pacientov z „kemičnimi“ alergijami zgornjih dihal, zlasti na stafilokokne antigene, obstaja visoka stopnja mikrobne senzibilizacije, ki pogosto vodi do mešanega vzorca preobčutljivosti. K temu praviloma prispevajo žarišča kronične okužbe (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhitis itd.)

Polivalentna mikrobna senzibilizacija je povezana s kršenjem pregradnih lastnosti sluznice zgornjih dihal in kaže na zmanjšanje lokalne imunosti. Razkrite imunološke in morfološke spremembe so med seboj povezane in povzročajo tudi funkcionalne spremembe v sluznici zgornjih dihal: zmanjšanje kalorične, baktericidne in dihalne funkcije.

Klinika Pri poklicnih alergijah zgornjih dihalnih poti se skozi več stopenj bolezni opazi določeno zaporedje razvoja alergijskega procesa: vazomatozne motnje, alergije zgornjih dihal, predastma. Ko ste v stiku z industrijskimi alergeni, še posebej v začetnih obdobjih razvoja poklicnih alergijskih bolezni, je mogoče opaziti obratni razvoj bolezni in obratno, s stalno izpostavljenostjo industrijskim alergenom, patološki proces napreduje. Glede na to se lahko vsaka faza sama po sebi obravnava kot samostojna bolezen.

Pri vazomotornih motnjah senzibilizirno sredstvo deluje v povezavi z dražilnimi dejavniki, ki povzročajo primarne vaskularne reakcije na sluznici zgornjih dihalnih poti. Zato je kršitev žilnega tona sestavni del alergijskega procesa kemijske geneze, njegove začetne faze. Glavne značilnosti v klinični sliki takih bolnikov so vaskularne motnje v sluznici nosne votline, žrela, grla (rinoreja, kihanje, trganje). Te spremembe se praviloma odpravijo, ko alergen preneha, vendar ostane sluznica spodnje nosne konhe, rožice in stražne stene žrela testa, Vojačekove lise, ki kažejo na vaskularno distonijo. Klinična slika je podobna nevrolegetativnemu rinitisu. Vendar pa je v primeru vazomatskih motenj, povezanih z delovanjem produkcijskega alergena, povečana eozinofilija v periferni krvi, povečana raven nevraminske kisline, v rinocitogramu so eozinofili, makrofagi z metakromatično snovjo v citoplazmi in hipersekretni trezen epitelij.

Naslednja bolj izrazita faza je alergija na zgornja dihala. Pri dolgotrajnem stiku z industrijskimi alergeni se razvijajo alergijske spremembe v sluznici zgornjih dihal, ki imajo klinične razlike od podobnih bolezni splošne geneze. Narava pritožb in klinična slika sta odvisni od stopnje distrofnih sprememb, na podlagi katerih se razvijejo alergijske bolezni.

Klinično izrazita oblika alergije zgornjih dihal je alergična na ozadje hiperplastičnih in polipoznih sprememb sluznice. Pritožbe, značilnosti klinične slike, rezultati laboratorijskih in alergoloških študij so omogočili razvrstitev na podlagi kliničnih in morfofunkcionalnih značilnosti. Stanje najhujšega alergijskega procesa v zgornjih dihalnih poteh je predastma.

Stanje predastmy se lahko določi, če ima bolnik alergijsko bolezen zgornjih dihal, ki jo spremljajo distrofične ali polipozne spremembe sluznice. V klinični sliki takih bolnikov obstajajo težave s suhim paroksizmalnim kašljem, občutkom teže ali neugodja v prsih, pa tudi trajno spremembo indeksov dihanja, kar kaže na kršitev bronhialne prehodnosti.

Vdihavanje proizvodnih alergenov v telesu ustvarja priložnosti za škodljive učinke kemičnega senzibilizatorja na celoten dihalni trakt, zato delavci v stiku z industrijskimi alergeni pogosto razvijejo kombinirane oblike alergijskih sprememb, ki segajo v nosno, žrelo in laringealno votlino, ki je diagnosticirana kot alergija na zgornje dihalne poti. Vendar pa je patološki proces lahko lokaliziran v izolaciji, v enem ali drugem delu zgornjih dihal, odvisno od lokalizacije procesa, so alergični rinitis, alergijski faringitis, alergijski rinofaringitis, alergijski laringitis, alergijski faringolaringitis, alergijski rinosinusitis in alergije zgornjih dihal.

Diagnoza alergije na zgornja dihala mora temeljiti na študiji lokalnih in splošnih simptomov. V ta namen se uporabljajo metode nespecifične diagnostike stanja preobčutljivosti telesa in metode nespecifične diagnostike stanja preobčutljivosti telesa in metode specifičnega provokacijskega testiranja z industrijskim preiskovanim alergenom. koncentracije histamina v (krvi), kot tudi identifikacijo lokalnih jih izvajajo, zgornjih dihalnih sluznico dihal. Slednje vključuje študijo rentgenski od obnosnih votlin, olfactometer, Elektrotermometriia, odnakratnoe študija rinotsitologicheskoe preučevanje prometno funkcijo ciliarni epitel, opredelitev koncentracije vodikovih ionov v nosni sluz.

Pri proučevanju strokovne alergološke zgodovine je treba paziti na pojav alergije v drugih organih, na prisotnost pozitivne alergološke zgodovine v družini, na rezultate predhodnih alergoloških testov. Da bi ugotovili diagnozo poklicne alergije, je treba upoštevati poklicno pot (delovne izkušnje v kemični industriji), bolnikovo navedbo o morebitni povezavi simptomov alergije s prisotnostjo kemikalije v proizvodnih obratih, izpostavljenost kemikalijam, alergijske simptome drugih organov in sistemov., manifestacije pozitivnih simptomov izločanja in izpostavljenosti.

Tabela 2. Klasifikacija poklicnih alergijskih bolezni zgornjih dihal s kemično etiologijo.

http://lektsii.net/1-170360.html

MedGlav.com

Medicinski imenik bolezni

Glavni meni

Diagnoza alergijskih bolezni. Anamneza, testi, testi, imunološke študije alergij.

NAČELA DIAGNOSTIKE ALERGIJ.


Cilji diagnoze alergijskih bolezni so:

  • Ugotavljanje narave bolezni (alergijske ali nealergijske). To se lahko pogosto ugotovi na podlagi značilnih pritožb bolnika in klinične slike bolezni (npr. Pri polinozi, serumski bolezni). Včasih pa obstajajo pomembne težave (na primer z nenavadnimi reakcijami na zdravila, hrano itd.);
  • Treba je razlikovati, ali je ta alergijska bolezen resnično alergična ali psevdoalergijska, torej je potrebno določiti stopnjo udeležbe imunskih in neimunih mehanizmov pri razvoju te bolezni;
  • Pomembno je ugotoviti vzrok te bolezni. Poznavanje vzroka skupaj z ugotavljanjem prave alergijske narave procesa zagotavlja podlago za nadaljnje ustrezno zdravljenje, imenovanje specifične desenzibilizacije.

Značilnosti preskusnih metod so razširjena uporaba specifičnih in vivo diagnostičnih testov in laboratorijskih testov.


Alergološka anamneza.


Pod vodstvom akademika Akademije medicinskih znanosti ZSSR D. Ada je bila razvita shema zgodovine bolezni, v kateri so bila podrobno formulirana vprašanja alergijske anamneze. Glavne naloge zgodovine:

  • Ugotovite, ali obstaja genetska predispozicija za alergijske bolezni;
  • Ugotovite odnos med okoljskimi dejavniki in razvojem bolezni;
  • Ugotovite, katere skupine alergenov ali posamezni alergeni lahko povzročijo alergije.

Med pogovorom ugotovijo, kaj so alergijske bolezni v preteklosti ali so trenutno v družini pacienta, kako se bolnik odziva na uvedbo serumov, cepiv, zdravil; ali je sezonska bolezen, njena povezanost s prehladom; kje in kdaj se pojavijo poslabšanja, kakšni so življenjski in delovni pogoji.

Na primer, pri bolnikih z alergijami na hišni prah obstaja »izločitveni učinek« - izboljšanje stanja pri zapustitvi hiše.
Če ste alergični na nekatere industrijske alergene, je značilen učinek »ponedeljek« - poslabšanje stanja ob delu po koncu tedna. Povezava s prehladi je običajno odkrita pri bolnikih z nalezljivo-alergijsko obliko bronhialne astme, rinitisa. Za bolnike s pollinozo je značilna izrazita sezonost bolezni - poslabšanje v času cvetenja rastlin, katerih pelod je alergen. Pri bolnikih z reaginskim tipom alergijskih reakcij odkrivamo dedno nagnjenost.

Tako vam lahko celo spraševanje pacienta omogoči prepoznavanje možnih alergenov in kaže na vrsto alergijske reakcije. Te predpostavke je treba potrditi s posebnimi metodami pregleda - kožnimi, provokativnimi in drugimi testi.

PRESKUSI KOŽE V ALERGIJI.

Alergen se vbrizga skozi kožo, da se ugotovi specifična senzibilizacija telesa in oceni velikost in narava edema ali vnetnega odziva, ki se je razvil. Kožni testi (CP) so praviloma v obdobju remisije.

Razlikujte: kvalitativne in kvantitativne, neposredne in pasivne kožne teste.

  • Kvalitativni vzorci odgovarjajo na vprašanje: ali obstaja alergija na ta alergen ali ne? Pozitivni test še ni dokaz, da je ta alergen vzrok za to bolezen. Razlog je lahko še en alergen, s katerim KP ni bil izpostavljen, senzibilizacija alergena pa se ne konča vedno z razvojem alergijske reakcije. Zato je pri ljudeh, ki so praktično zdravi, mogoče razkriti obstoj preobčutljivosti na določene alergene (hišni prah, streptokoki itd.) Brez znakov razvoja alergijske reakcije.
    Alergen se lahko obravnava kot vzrok bolezni, če pozitivni rezultati vzorca sovpadajo z zgodovinskimi podatki. V odsotnosti takega naključja ali pomanjkanja strogosti KP so postavljeni provokativni testi.
  • Kvantitativni vzorci kažejo na stopnjo preobčutljivosti. Namenjeni so ugotavljanju individualne občutljivosti in reševanju vprašanja začetnega odmerka alergena med specifično hiposenzibilizacijo.
  • Kadar se preiskovanemu bolniku daje alergen Direct KP. Pri pasivni ali posredni KP se serum bolnika injicira intradermalno zdravi osebi, nato pa se alergen daje na mesta injiciranja seruma (Prausnitsa - Küstner reakcija).

Čas nastanka kožne reakcije po izpostavljenosti alergenu in njegovi naravi je odvisen od vrste alergijske reakcije. S tipa reaginina (I tip) reakcija se pojavi v prvih 10-20 minutah. Je okrogel ali nepravilen pretisni omot s psevdopodijo. Barva pretisnega omota je rožnato ali bledo z območjem okoli arterijske hiperemije. Ta reakcija se imenuje mehurček, urtikarij ali takojšnje vrste.
Pri alergijskih procesih imunokompleksni in zakasnjeni tipi (III in IV vrste) kožna reakcija je akutno vnetje z vsemi svojimi znaki - rdečina, oteklina, vročica na področju vnetja in bolečine. Razlika med tipoma III in IV je čas razvoja in intenzivnost vnetja. V tipu III je vnetje izrazitejše, pojavlja se po 4–6 urah in izgine v 12–24 urah, pri tipu IV pa vnetje doseže svoj maksimalni razvoj v 24–48 urah, tako da lahko s pomočjo CP ugotovimo vrsto alergijske reakcije na določen alergen.

Vrste kožnih testov (KP).

Aplikacija KP (sin.: Koža, epikutan, testi z obliži).
Nanesite s kožnimi alergijami na področjih kože, ki niso poškodovana. Alergeni pogosto uporabljajo različne kemikalije, vključno z zdravili. Uporabljajo se v čisti obliki ali v raztopinah v koncentracijah, ki pri zdravih ljudeh ne povzročajo draženja kože. Tehnika uprizoritve KP se spreminja. Običajno navlažimo z raztopino alergena, kožo gaze, ki meri približno 1 cm 2, nanesemo na kožo podlakti, trebuha ali hrbta. Nato pokrijemo s celofanom in zavarujemo z lepilnim trakom. Rezultati so ovrednoteni po 20 minutah, 5-6 urah in 1-2 dneh.

Scarification KP.
Pri tej vrsti KP se na kožo podlakti razširijo različni alergeni v obliki kapljic 2-2,5 cm in skozi vsako kapljico škropiva za vsak alergen ali konec igle povzroči poškodbe povrhnjice, da ne poškoduje krvnih žil. Različica te vrste CP je prick test (prick test) - prebadanje samo povrhnjice z injekcijsko iglo. Scarification KP se uporablja v primerih, kjer se domneva, da obstaja reaginic tip alergijske reakcije (za pollinoza, atopična oblika astme ali rinitisa, Quincke edem, urtikarija). Razkrivajo samo alergijo na reagin. Njihova ocena se opravi v 15-20 minutah.

Intradermalni testi.
S to vrsto KP se injicira alergen intradermalno. Ti vzorci so bolj občutljivi kot skaliranje, vendar manj specifični. Ko so navedeni, so možni zapleti v obliki organov in splošne alergijske reakcije. Uporabljajo se za ugotavljanje preobčutljivosti na alergene bakterijskega in glivičnega izvora ter za določanje stopnje občutljivosti na neinfektivne alergene. Človeški alergeni pogosto ne proizvajajo pozitivnih vzorcev skalifikacije, zato se tudi dajejo intrakutano, reakcija pa se zazna kot sistemske manifestacije. Preskus s temi alergeni lahko pripišemo provokativnim testom.

Reakcija Prausnitsa - Kyustner - reakcija pasivne senzibilizacije kože.
Uporabili smo ga za diagnosticiranje reaginskega tipa alergijskih reakcij, na primer z zdravilom, alergijami na hrano itd., Kot tudi za preučevanje lastnosti reaginov in določanje njihovega titra. Načelo reakcije je v intradermalnem dajanju zdravilnemu prejemniku krvnega seruma bolnika in kasnejši uvedbi alergenov na ta mesta. V prisotnosti ustreznih protiteles v serumu prejemnika v krajih njegove uvedbe se razvije kožna reakcija takojšnjega tipa. Trenutno se ta reakcija redko uporablja zaradi nevarnosti latentne okužbe s serumom (virus hepatitisa itd.), Pa tudi zaradi nastanka laboratorijskih metod za določanje reaginov.

Intenzivnost KP ocenjujemo bodisi s plusi (od 0 do 4 pluse) bodisi s premerom papule ali vnetne koncentracije. Glede na možnost resnih zapletov do anafilaktičnega šoka zaradi neskladnosti s postopnim postopkom KP, pa tudi zaradi težav pri interpretaciji dobljenih rezultatov, lahko KP v prostorih za alergije opravi le posebej usposobljeno osebje pod nadzorom alergista.

PRESKUSNI PRESKUSI ZA ALERGIJE.


Provokativni testi (PT) - metoda etiološke diagnoze alergijskih reakcij, ki temeljijo na razmnoževanju te reakcije z vnosom alergena v organ šoka. Naslednje tipe PT se odlikujejo po vrsti udarnega organa (to je organ, katerega poškodba vodi v sliki bolezni).

Konjuktivalni PT se uporablja za identifikacijo alergenov, ki povzročajo razvoj alergijskega konjunktivitisa ali polilioze, ki se pojavijo s simptomi konjunktivitisa. Opravite previdno zaradi strahu, da bi povzročili ostro vnetno reakcijo. Alergen je zakopan v spodnjo konjunktivno vrečko v koncentraciji, ki je dala šibko pozitivno KP. Pri pozitivni reakciji se pojavijo vodene oči, hiperremija konjunktive, srbenje vek.

Nosna PT se uporablja za alergijski rinitis. Je najbolj varna. Alergen v enakem odmerku kot pri veznici PT, je vkapal v eno polovico nosu. S pozitivno reakcijo se pojavijo kihanje, srbenje v nosu, rinoreja in težave z dihanjem skozi to polovico nosu. Rinoskopijo določajo otekanje sluznice lupin, zoženje nosnega prehoda.

Vdihavanje PT se običajno uporablja za bronhialno astmo. Študija se izvaja v fazi remisije v bolnišnici. Slednje je posledica dejstva, da je razvoj hudega napada astme možen takoj ali pozneje (po 4-24 urah), zato je treba bolnika spremljati. Pred nastavitvijo PT se na spirografu zabeleži značaj krivulje prisilnega VC (FVC) in izračuna njegova vrednost za prvo sekundo - FVC; izračuna se tudi koeficient Tiffno, ki je razmerje FVC; v VC v odstotkih. Pri zdravih ljudeh je 70-80%. Potem preskusna oseba vdihne skozi inhalator najprej kontrolno raztopino in v odsotnosti reakcije so alergenske raztopine zaporedno, začenši od minimalnih koncentracij do tiste, ki daje opazno reakcijo. Vsakič se zabeleži spirogram. Test se šteje za pozitivnega, če se FZHEL zmanjša! in razmerje tiffno več kot 20%. Razviti bronhospazem ustavijo bronhodilatatorji. Z istočasnim določanjem največje prostorninske hitrosti izdihavanja na različnih delih ekspiracijske krivulje je mogoče skleniti, kje je obstrukcija (majhne ali večje dihalne poti). Poglavje 19 opisuje PT pri eksogenih alergijskih alveolitisih.

Cold PT se uporablja za hladno urtikarijo. Na kožo podlakti postavimo led ali kos z ledom 3 minute. S pozitivnim testom se 5–6 minut po končanem mrazu pojavi mehurasta kožna reakcija, ki običajno ustreza obrisom ledu ali byuksu.

Thermal PT se uporablja za toplotno urtikarijo. Na kožo podlakti 10 minut postavimo epruveto s toplo vodo (40–42 ° C). Za pozitivno reakcijo je značilno mehurjenje.

Leukocitopenični PT se uporablja za etiološko diagnosticiranje hrane in včasih alergij na droge. Prvič, pri bolnikih z alergijami na hrano se na podlagi izločitvene prehrane in počitka na prazen želodec količina levkocitov v periferni krvi določi dvakrat v eni uri. Če razlika med obema študijama ne preseže 0,3 x 10 p / l, se dajejo živilo ali zdravilo. Po 30, 60 in 90 minutah preštejemo število levkocitov. Test velja za pozitivnega, če se število levkocitov zmanjša za več kot 1 x 10 p / l. Pri alergijah na zdravila je treba paziti, da se test ne vzpostavi v prisotnosti anafilaktičnih reakcij v zgodovini. Negativni test ne izključuje preobčutljivosti na alergen, ki se preskuša.

Trombocitopenični PT se uporablja tudi za etiološko diagnosticiranje hrane in včasih alergij na droge. Izvedite podoben levkocitopenični PT. Šteje se, da je pozitiven z zmanjšanjem števila trombocitov za 25% ali več.

PT se uporabljajo kot indikativni testi. Subjekt, ki nima jasnih znakov bolezni, se postavi v okoliščine, v katerih se lahko pojavijo domnevni alergeni, na primer v lekarni, v delavnici, v hlevu, v mlinu, na mestu cvetenja rastlin itd. Če obstaja ustrezen alergen v okolju..

S pomočjo provokativnih testov so atopične in imunokompleksne vrste alergijskih reakcij dobro identificirane, težje je zaznati alergijsko reakcijo z zakasnjenim tipom.


LABORATORIJSKE RAZISKAVE V ALERGIJI.


Za odkrivanje obstoječe preobčutljivosti so zelo pomembne različne imunološke metode raziskav. Prednost teh metod je popolna varnost bolnikov.
Vse imunološke metode razkrivajo samo stanje preobčutljivosti, t.j. kažejo, da je ta posameznik enkrat imel stik s tem antigenom (alergenom). Ne morejo služiti kot indikator ali dokaz, da se bo razvila alergijska reakcija na ta antigen (alergen), saj je poleg senzibilizacije potrebno še nekaj dodatnih pogojev za izvedbo alergijske reakcije.

Ker obstajajo 4 vrste senzibilizacije, je za diagnostične namene potrebno uporabiti več metod za oceno morebitne vključenosti vseh štirih tipov senzibilizacije.

Za identifikacijo Reagin tip (I tip) lahko povzroči naslednje reakcije:

  • radioallergosorbent test (RAST), ki se uporablja za določanje protiteles IgE na različne vrste alergenov;
  • radioimunosorbentni test (RIST), ki omogoča določanje koncentracije celotnega IgE. Glede na to, da bolezni tipa reaginov spremlja povečanje skupnega IgE, bo povečana koncentracija tega Ig dejavnik, delno potrjuje vpletenost mehanizma reagina, in če bolezen ne bo, bo to dejavnik tveganja za njegov razvoj;
  • Schultz-Daleova reakcija je neposredna in pasivna. Neposredna reakcija se običajno uporablja v poskusu. V ta namen se iz senzibilizirane živali odstrani organ gladke mišice, ki se postavi v kopel in se prilagodi zapisovanje njegovih kontrakcij. Nato dodamo alergen v kopel in ocenimo intenzivnost spazma gladkih mišic. Pasivno reakcijo lahko uporabimo za identifikacijo reaginov v serumu bolnih ljudi. To naredite tako, da v kopel postavite segment opice ileuma in nato dodate bolnikov serum.
    Protitelesa so pritrjena na črevo. Naknadno dodajanje alergena ob prisotnosti ustreznega Ab povzroči kontrakcijo črevesja.
  • bazofilni testi - neposredni in pasivni;
  • test za sproščanje s histaminom;
  • test degranulacije mastocitov.

Citotoksični tip (II tip) s preobčutljivostjo lahko označimo z:

  • različne variantne metode imunofluorescence;
  • Coombsov test za avtoimunsko hemolitično anemijo;
  • radioimunološka raziskovalna metoda;
  • Steffenske reakcije.
  • različne metode za določanje krožečih imunskih kompleksov v biopsijskem materialu kompleksov, odloženih v tkivih, in analiziranje njihove sestave;
  • določanje revmatoidnega faktorja;
  • različne metode za določanje precipitacijskih protiteles.
  • metode za določanje limfokinov, ki nastanejo po stiku z alergenom. Najpogostejše reakcije te vrste so reakcije zaviranja migracije makrofagov in nastanka limfotoksina.


Metoda imunoblotov.

Trenutno je najbolj razširjena metoda imunobloting.
Imunobloting (imunoblot) je zelo specifična in zelo občutljiva referenčna metoda za odkrivanje protiteles proti posameznim antigenom (alergeni), ki je zelo informativna in zanesljiva metoda. Ta raziskovalna metoda nima kontraindikacij.


Allergodiagnoza Immuno CAP.

V zadnjih letih so bile uvedene nove tehnologije za natančnejše testiranje diagnoze alergij --- Allergodia Diagnosis Immuno CAP.
Poklicano "Allerchip Immuno CAP".

Za teste je ImmunoCAP uporabil umetne rekombinantne alergene, pridobljene z metodo molekularnega kloniranja. Z njihovo pomočjo dobimo rezultat takšne natančnosti, ki ga ne moremo doseči s tradicionalno metodo - določijo se ne le glavne komponente, specifične za ta alergen, temveč tudi manjše. "Allergochip" omogoča ne samo natančno določitev glavnih alergenov, temveč tudi snovi, ki lahko povzročijo navzkrižno alergijo.

Ta metoda vam omogoča, da ugotovite, kako šibke oblike alergijske reakcije (dermatitis), in bolj nevarno (astma).
Določanje koncentracije IgE ne omogoča le diagnosticiranja te alergijske reakcije, ampak tudi napovedovanje nadaljnjega možnega razvoja alergije.
Druga pomembna prednost ImmunoCAP analize je hitrost izvedbe - štiri dni. Toda za zdaj je ta na voljo. ne za vse laboratorije.

http://www.medglav.com/allergologiya/diagnostika-allergicheskix-zabolevaniy.html
Več Člankov O Alergenov