Merila za resnost anafilaktičnega šoka

bibliografski opis:
Merila za resnost anafilaktičnega šoka -.

vdelaj kodo na forumu:

Glede na resnost tečaja so 4 stopnje anafilaktičnega šoka:

1. stopnja (blag): razvojni čas - od nekaj minut do 2 ur, za katero je značilno srbenje kože, hiperemija in izpuščaj na koži, glavobol, omotica, občutek plime do glave, kihanje, bolečina, rinoreja, hipotenzija, tahikardija, vročina, hipotenzija, tahikardija, vročina, naraščajoča šibkost, nelagodje na različnih delih telesa;

2. stopnja (zmerno): zmerna jakost anafilaktičnega šoka je najbolj razvita klinična slika: toksididermija, angioedem, konjunktivitis, stomatitis, motnje cirkulacije - povečana srčna frekvenca, bolečine v srcu, aritmija, zmanjšanje krvnega tlaka, huda slabost, omotica, zmanjšanje krvnega tlaka, huda slabost, omotica, zmanjšanje tesnoba, vznemirjenost, strah pred smrtjo, tresenje, bledica, mraz, lepljivi znoj, izguba sluha, zvonjenje in hrup v glavi, omedlevica. V tem oziru je razvoj obstruktivnega sindroma možen kot napad bronhialne astme s cianozo, prebavil (slabost in bruhanje, napihnjenost trebuha, edem jezika, bolečina v spodnjem delu trebuha, driska s krvjo v blatu, ostra bolečina v trebuhu) in ledvice ( uriniranje, poliurija).

3. stopnja (huda): manifestira se z izgubo zavesti, akutno respiratorno in kardiovaskularno insuficienco (zasoplost, cianoza, piskanje, hiter puls, močan padec krvnega tlaka, visok indeks Algover);

4. stopnja (izjemno huda): kolaps se pojavi pri hitrosti strele (bledica, cianoza, utrip v obliki nitke, močan padec krvnega tlaka), koma (izguba zavesti, nenamerna iztrebljenost in uriniranje), učenci so razširjeni, njihova reakcija na svetlobo ni prisotna. Pri kasnejšem padcu krvnega tlaka se ne zazna pulz in krvni tlak, srce se ustavi, dihanje preneha.

podobni materiali v katalogih

povezanih člankov

Strokovna ocena kliničnih in morfoloških sprememb med toplotnim opeklinskim šokom / Savchenko, SV, Novoselov, VP, Oshchepkova, NG, Tikhonov, VV, Gritsinger, VA, Kuznetsov, EV // Bilten sodne medicine. - Novosibirsk, 2017. - №4. - str.

Diagnoza smrti iz opeklinskega šoka / Tomilin VV, Tumanov VP, Osipenkova-Vichtomova TK Forenzični pregled. - 2001. - №5. - str.

Nenadna smrt po uvedbi antibiotikov / Goldstein SB Forenzični pregled. - 1963. - №2. - str.

http://www.forens-med.ru/book.php?id=509

Anafilaktični šok

Anafilaktični šok je akutni alergijski proces, ki se razvije v senzibiliziranem telesu kot odziv na ponavljajoč stik z alergenom in ga spremlja motena hemodinamika, ki vodi do odpovedi cirkulacije in posledično akutne kisikove izgube vitalnih organov.

Senzibiliziran organizem je organizem, ki je bil pred tem v stiku s provokatorjem in je z njim občutljiv. Z drugimi besedami, anafilaktični šok, tako kot vsaka druga alergijska reakcija, se ne razvije ob prvi izpostavljenosti alergenu, ampak na drugi ali kasnejši.

Šok je takojšnja preobčutljivostna reakcija in se nanaša na življenjsko nevarna stanja. Popolna klinična slika šoka poteka v obdobju od nekaj sekund do 30 minut.

Prvič se omenja anafilaktični šok v dokumentih iz leta 2641 pr. er Po zapisih je egiptovski faraon Menes umrl zaradi ugriza žuželk.

Prvi kvalificirani opis patološkega stanja so leta 1902 izdelali francoski fiziologi P. Portier in S. Richet. V poskusu, po ponovni imunizaciji, se je pes, ki je bil prej dobro prenašan pri uvedbi seruma, namesto profilaktičnega učinka razvil hud šok s smrtnim izidom. Za opis tega pojava je bil uveden izraz anafilaksija (od grških besed ana - "obratno" in "phylaxis" - "zaščita"). Leta 1913 so imenovani fiziologi prejeli Nobelovo nagrado za medicino in fiziologijo.

Diagnoza anafilaktičnega šoka ni težavna, saj so tipične klinične manifestacije običajno povezane s predhodnim ugrizom žuželk, uživanjem alergenskega izdelka ali uporabo zdravila.

Podatki epidemioloških študij kažejo, da je incidenca anafilaktičnega šoka v Ruski federaciji 1 na 70.000 prebivalcev na leto. Pri bolnikih z akutnimi alergijskimi boleznimi se pojavlja v 4,5% primerov.

Vzroki in dejavniki tveganja

Vzrok anafilaksije so lahko različne snovi, pogosto narava beljakovin ali polisaharidov. Spojine z nizko molekulsko maso (hapteni ali nepopolni antigeni), ki ob vezavi na beljakovino gostitelja pridobijo alergijske lastnosti, lahko povzročijo razvoj patološkega stanja.

Glavni provokatorji anafilaksije so naslednji.

Droge (do 50% vseh primerov):

  • antibakterijska zdravila (najpogosteje - naravni in polsintetični penicilini, sulfonamidi, streptomicin, levomicetin, tetraciklini);
  • beljakovinska in polipeptidna zdravila (cepiva in toksoidi, encimska in hormonska zdravila, plazemski pripravki in raztopine, ki nadomeščajo plazmo);
  • nekaj aromatičnih aminov (hipotiazid, para-aminosalicilna kislina, para-aminobenzojska kislina, število barvil);
  • nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID);
  • anestetiki (Novocain, Lidokain, Trimecain, itd.);
  • radiološke snovi;
  • pripravki, ki vsebujejo jod;
  • vitamini (večinoma skupina B).

Drugo mesto v zmožnosti povzročanja anafilaksije zavzamejo ugrizi medvarkov (približno 40%).

Tretja skupina - živilski proizvodi (približno 10% primerov): t

  • ribe, konzervirane ribe, kaviar;
  • raki;
  • kravje mleko;
  • jajčni beljak;
  • stročnice;
  • matice;
  • aditivi za živila (sulfiti, antioksidanti, konzervansi itd.).

Glavni provokatorji vključujejo tudi terapevtske alergene, fizikalne dejavnike in izdelke iz lateksa.

Dejavniki, ki povečajo resnost anafilaksije:

  • bronhialna astma;
  • bolezni srca in ožilja;
  • zdravljenje z zaviralci beta, zaviralci MAO, zaviralci ACE;
  • alergijsko cepljenje (specifična imunoterapija).

Obrazci

Anafilaktični šok je razvrščen glede na klinične manifestacije in naravo patološkega procesa.

V skladu s kliničnimi simptomi ločite naslednje možnosti:

  • značilne (blage, zmerne in hude);
  • hemodinamični (prevladujejo manifestacije motenj cirkulacije);
  • asphyctic (simptomi akutne respiratorne odpovedi prihajajo v ospredje);
  • cerebralna (vodilni so nevrološke manifestacije);
  • abdominalni (prevladujejo simptomi poškodbe trebušnih organov);
  • strela hitro

Po naravi toka anafilaktičnega šoka je:

  • akutni maligni;
  • ostro benigna;
  • dolgotrajno;
  • ponavljajoče se;
  • neuspešen.

Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) ponuja ločeno razdelitev: t

  • anafilaktični šok, nedoločen;
  • anafilaktični šok, ki ga povzroča patološka reakcija na hrano;
  • anafilaktični šok, povezan z dajanjem seruma;
  • anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo.

Stopnje

Pri oblikovanju in poteku anafilaksije obstajajo tri stopnje:

  1. Imunološki - spremembe v imunskem sistemu, ki se pojavijo, ko alergen prvič vstopi v telo, tvorba protiteles in sama senzibilizacija.
  2. Pathochemical - sproščanje v sistemski obtok mediatorjev alergijske reakcije.
  3. Patofiziološke - podrobne klinične manifestacije.

Simptomi

Čas nastopa kliničnih znakov šoka je odvisen od načina vnosa alergena v telo: z intravenskim dajanjem se lahko reakcija razvije v 10-15 sekundah, intramuskularno - v 1-2 minutah, oralno - po 20-30 minutah.

Simptomi anafilaksije so zelo različni, vendar se ugotavljajo številni vodilni simptomi:

  • hipotenzija, do vaskularnega kolapsa;
  • bronhospazem;
  • krči gladkih mišic prebavil;
  • zastoj krvi v arterijskih in venskih povezavah krvnega obtoka;
  • povečana prepustnost žilne stene.

Blagi anafilaktični šok

Za blagi tipični anafilaktični šok so značilni:

  • srbeča koža;
  • glavobol, omotica;
  • občutek vročine, vročine, mrzlica;
  • kihanje in izcedek sluzi iz nosu;
  • vneto grlo;
  • bronhospazem s kratkoročnim dihanjem;
  • bruhanje, krče v popkovni regiji;
  • progresivna šibkost.
Anafilaktični šok je takojšnja preobčutljivostna reakcija in se nanaša na življenjsko nevarna stanja. Popolna klinična slika šoka poteka v obdobju od nekaj sekund do 30 minut.

Objektivno določena hiperemija (manj pogosto - cianoza) kože, izpuščaj različnih stopenj moči, hripavost, sopenje, slišan na daljavo, znižanje krvnega tlaka (do 60 / 30-50 / 0 mm Hg), filamentozni pulz in tahikardija na 120– 150 utripov / min

Zmerni anafilaktični šok

Simptomi zmerne resnosti anafilaktičnega šoka:

  • tesnoba, strah pred smrtjo;
  • omotica;
  • bolečine v srcu;
  • difuzna bolečina v trebuhu;
  • nepopisno bruhanje;
  • občutek zadihanosti, zadušitve.

Objektivno: zavest je zatirana, hladno lepljivo znojenje, bleda koža, cianotični nasolabialni trikotnik, zenice razširjene. Sliki srca so gluhi, pulzni filiformni, aritmični, hitri, krvni tlak ni določen. Nenamerno uriniranje in defekacija, tonične in klonične konvulzije so možne, redko - krvavitve različnih lokalizacij.

Huda anafilaktični šok

Za hude anafilaktične šoke, za katere je značilno:

  • bliskovito hitra razporeditev klinike (od nekaj sekund do nekaj minut);
  • pomanjkanje zavesti.

Opaženi so cianoza kože in vidne sluznice, obilno znojenje, vztrajna dilatacija učencev, tonično-klonični krči, piskanje, oteženo dihanje s podaljšanim izdihom, penjen izpljunek. Sliši srca se ne slišijo, krvni tlak in pulziranje perifernih arterij niso zaznani. Žrtev praviloma nima časa za pritožbo zaradi nenadne izgube zavesti; če nemudoma ne zagotovite zdravniške pomoči, je verjetnost smrti visoka.

http://www.neboleem.net/anafilakticheskij-shok.php

Anafilaktični šok. Vzroki, simptomi, algoritem prve pomoči, zdravljenje, preprečevanje.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Anafilaktični šok: življenjsko nevarna manifestacija alergijske reakcije.

Anafilaksija je hitro razvijajoča se življenjsko nevarna alergijska reakcija, ki se pogosto kaže kot anafilaktični šok. Dobesedno se izraz "anafilaksija" prevede "proti imunosti". Od grškega "a" - proti in "phylaxis" - zaščita ali imuniteta. Izraz se prvič omenja pred več kot 4000 leti.

  • Pogostost anafilaktičnih reakcij na leto v Evropi je 1-3 primere na 10.000 prebivalcev, do 2% umrljivost pri vseh bolnikih z anafilaksijo.
  • V Rusiji je od vseh anafilaktičnih reakcij 4,4% anafilaktičnega šoka.

Kaj je alergen?

Imunost z alergijami

Mehanizem anafilaksije

Da bi razumeli mehanizem anafilaktičnega šoka, je treba upoštevati glavne točke razvoja alergijskih reakcij.

Razvoj alergijske reakcije lahko razdelimo v več faz:

  1. Preobčutljivost ali alergija na telo. Postopek, s katerim telo postane zelo občutljivo na zaznavo določene snovi (alergen) in alergijska reakcija se pojavi, ko snov ponovno pride v telo. Ko imunski sistem prvič v telo vnese alergen, ga prepoznajo kot tuje snovi in ​​proizvajajo specifične beljakovine (imunoglobulini E, G). Ki se nato fiksirajo na imunske celice (mastociti). Tako se po tvorbi takšnih beljakovin telo postane senzibilizirano. Če alergen spet vstopi v telo, se pojavi alergijska reakcija. Preobčutljivost ali alergija telesa je posledica okvare normalnega delovanja imunskega sistema, ki ga povzročajo različni dejavniki. Takšni dejavniki so lahko genetska predispozicija, dolgotrajen stik z alergenom, stresne situacije itd.
  2. Alergijska reakcija. Ko alergen vstopi v telo drugič, ga takoj zadovoljijo imunske celice, na katerih so že nastali specifični proteini (receptorji). Po stiku alergena s takšnim receptorjem se iz imunske celice sprosti posebne snovi, ki sprožijo alergijsko reakcijo. Ena od teh snovi je histamin - glavna snov alergij in vnetij, ki povzroča vazodilatacijo, srbenje in pozneje oteklino, respiratorno odpoved, nizek krvni tlak. Pri anafilaktičnem šoku je sproščanje takšnih snovi ogromno, kar bistveno moti delovanje vitalnih organov in sistemov. Ta proces pri anafilaktičnem šoku brez pravočasne medicinske intervencije je nepovraten in vodi v smrt organizma.

Dejavniki tveganja za anafilaktični šok

  • Starost Pri odraslih se anafilaktične reakcije pogosteje pojavljajo pri antibiotikih, drugih zdravilih (anestetiki, sestavinah plazme) in na čebeljih pikih. Pri otrocih pogosteje na hrani.
  • Paul Pri jemanju aspirina se ženske pogosto razvijejo anafilaksijo, v stiku z lateksom. Pri moških je anafilaksija najpogosteje posledica ugriza himenopter (čebel, ose in stršljen).
  • Prisotnost alergijskih bolezni (atopični dermatitis, alergijski rinitis, itd.).
  • Socialno-ekonomski status. Presenetljivo je, da je tveganje za anafilaktično reakcijo večje pri ljudeh z visokim socialno-ekonomskim statusom.
  • Razvoj anafilaksije z intravenskim dajanjem zdravil je hujši kot pri zaužitju zdravil.
  • Na resnost anafilaktične reakcije vplivajo trajanje in pogostnost stika z alergenom.
  • Resnost anafilaktičnega šoka lahko določimo ob nastopu prvih simptomov. Čim prej se pojavijo simptomi od trenutka stika z alergenom, težje bo alergijska reakcija.
  • Prisotnost v življenju epizod anafilaktičnih reakcij.

Vzroki anafilaktičnega šoka

Simptomi anafilaktičnega šoka, fotografija

Prvi simptomi anafilaksije se običajno pojavijo 5-30 minut po intravenskem ali intramuskularnem vnosu alergena ali v nekaj minutah do 1 ure, če se alergen zaužije skozi usta. Včasih se anafilaktični šok lahko razvije v nekaj sekundah ali po nekaj urah (zelo redko). Vedeti morate, da čim prej pride do anafilaktične reakcije po stiku z alergenom, težje bo.

http://www.polismed.com/articles-anafilakticheskijj-shok-01.html

Anafilaktični šok, nedoločen (T78.2)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Razstava "Zdravje"

15. – 17. Maj, Almaty, Atakent

Brezplačna vstopnica s promocijsko kodo KIHE19MEDE

Mednarodna zdravstvena razstava

15. – 17. Maj, Almaty, Atakent

Brezplačna vstopnica s promocijsko kodo KIHE19MEDE

Splošne informacije

Kratek opis

I. Vključki in izjeme

1. V tem podrazdelku so poleg izraza "anafilaktični šok" vključeni tudi naslednji pojmi: t
- alergijski šok;
- anafilaktična reakcija;

2. Iz tega podrazdelka je izključeno: t

2.1 Anafilaktični šok, kodiran v drugih podkategorijah:
- "Anafilaktični šok, ki ga povzroča patološka reakcija na hrano" - T78.0

Opomba 1. Na splošno je treba T78 „Škodljivi učinki, ki niso razvrščeni drugje“ uporabljati pri kodiranju za en sam razlog kot primarno kodo za identifikacijo škodljivih učinkov, ki niso razvrščeni drugje, zaradi neznanega, nedoločenega ali netočnega razloga. Za večkratno kodiranje se ta rubrika lahko uporabi kot dodatna koda za identifikacijo učinkov pogojev, razvrščenih v druge rubrike.
Izključeni so: zapleti zaradi kirurških in terapevtskih posegov, ki niso uvrščeni drugje (T80-T88).


Ii. Terminologija

V različnih medicinskih skupnostih obstajajo pomembne razlike v terminologiji, ki otežujejo ocenjevanje rezultatov raziskav. Spodnje opredelitve odražajo najpogostejše ali znane pristope.

Anafilaksa je alergijska reakcija takojšnjega tipa (reakcija antigen-protiteles), stanje občutno povečane občutljivosti organizma, ki se razvije, ko se alergen ponovno uvede.

Anafilaktoidne reakcije so klinično podobne anafilaktičnim, vendar ne zaradi interakcije antigena z protitelesom, ampak z različnimi snovmi, na primer z anafilotoksini C3a, C5a. Te snovi neposredno aktivirajo bazofile in mastocite ter povzročajo njihovo degranulacijo ali delovanje na ciljne organe.

Razvoj terminologije, ki odraža klinični pristop k problemu:

1. Anafilaksija je huda smrtno nevarna, generalizirana ali sistemska preobčutljivostna reakcija.

Po mnenju ciljnega odbora Ameriške akademije za alergijo, astmo in imunologijo (AAAAI), Ameriške akademije za alergijo, astmo in imunologijo (ACAAI) in Skupnega sveta za alergijo, astmo in imunologijo (JCAAI) je opredelitev reakcije dopolnjena z besedami "pogosto smrtno nevarne in skoraj nepredvidene". Majhne, ​​lokalne ali nesistemske reakcije presegajo definicijo anafilaksije.

Anafilaksijo lahko razdelimo na „alergijsko anafilaksijo“ in „nealergijsko anafilaksijo“. Klinične manifestacije alergijske in nealergijske anafilaksije so lahko enake.

Odbor Evropske akademije za alergologijo in klinično imunologijo (EAACI) je predlagal uporabo izraza "alergijska anafilaksija" le, če reakcijo posredujejo imunološki mehanizmi (kot so IgE, IgG ali aktivacija komplementa z imunskimi kompleksi).
Anafilaktične reakcije, ki jih posredujejo protitelesa IgE, se imenujejo "alergijska anafilaksija, posredovana z IgE".
Izraz "anafilaktoidne" reakcije smo uvedli za reakcije, ki niso posredovane z IgE, vendar je odbor EAACI priporočil, da se ta definicija ne uporablja naprej.

2. Anafilaktični šok je opredeljen kot akutna, potencialno usodna, večorganska sistemska reakcija, ki jo povzroči sproščanje kemičnih mediatorjev iz mastocitov in bazofilcev.

Večina soglasij tako verjame, da sta "anafilaksa" in "anafilaktični šok" sinonim in, v primeru omembe slednjega, lahko to pomeni tako imenovani "šok brez šoka", to je anafilaksa brez izrazitih hemodinamskih sprememb.

Opomba 2. T
Zdravljenje anafilaktičnih in anafilaktoidnih reakcij se ne razlikuje, zato se v tej podkategoriji ne ločujejo naprej.
Za kodiranje se lahko uporabijo dodatne kode, če niso povezane z znanimi sprožilci (glej izjeme od tega podnaslova zgoraj). Na primer, lahko uporabimo kodo W57 "Ugriz ali želo z ne-strupenimi insekti in drugimi ne strupenimi členonožci", W56 "Stik z morskimi živalmi" in X20-X29 "Stik s strupenimi živalmi in rastlinami".

Obdobje pretoka

Zdravstveni in zdravstveni turizem na razstavi KITF-2019 "Turizem in potovanja"

17-19. April, Almaty, Atakent

Dobite brezplačno vstopnico za promocijsko kodo KITF2019ME

Zdravstveni in zdravstveni turizem na razstavi KITF-2019 "Turizem in potovanja"

17-19. April, Almaty, Atakent

Dobite brezplačno vstopnico za promocijsko kodo!

Vaša promocijska koda: KITF2019ME

Razvrstitev

Ni enotne klasifikacije, ki bi zajemala vse oblike anafilaktičnih reakcij v obliki in resnosti v povezavi z mehanizmi za njihovo izvajanje in sprožilci. Naslednji seznam sort anafilaksije se ne more šteti za popolno ali splošno sprejeto klasifikacijo, ne more se v celoti pripisati temu podrazdelku in je na voljo izključno za izobraževalne namene. Mnogi izrazi so izgubili (ali nimajo) kliničnega pomena, niso priznani v vseh medicinskih skupnostih, lahko pa jih najdemo v različnih besedilih.

I. Vrste anafilaksije:
1. Anafilaksija aktivna (a. Activa) - anafilaksija, ki nastane zaradi tvorbe protiteles v telesu.
2. Pasivna anafilaksa (a. Passiva) - anafilaksija, ki je nastala po vnosu alergijskih protiteles v telo aktivnega senzibiliziranega darovalca.
3. Anafilaksija pasivna neposredna (a. Passiva directa) - pasivna anafilaksija, ki jo povzroči vnos alergena po predhodnem dajanju alergijskih protiteles.
4. Anafilaksija pasivna inverzna (A. passiva reversa) - pasivna anafilaksija, ki jo povzroči vnos alergijskih protiteles po predhodnem dajanju alergena.


Ii. Razvrstitev anafilaktičnih in anafilaktoidnih reakcij

1. Anafilaktične reakcije: t
- Posredovan IgE;
- IgG posredovan;
- posredovana z IgE in vadbo.

2. Anafilaktoidne reakcije:
- posredovano z neposrednim sproščanjem mediatorjev;
- pod delovanjem zdravil;
- pod delovanjem hrane;

- z in / ali uvedbo imunskih serumov (antitimocitni imunoglobulin, anti-limfocitni imunoglobulin);
- posredovana s citotoksičnimi protitelesi (s transfuzijo krvi);
- rdečih krvnih celic;
- levkociti;
- ki jih posredujejo radioaktivne snovi.

3. Reakcije, ki jih povzroči uporaba aspirina in drugih NSAID.

4. Idiopatske reakcije.


III. Klinika opisuje naslednje vrste (oblike) anafilaksije:

1. Imunološko IgE-posredovane reakcije.

2. Imunološke reakcije na aspirin, nesteroidna protivnetna zdravila in zaviralce ACE. Izolirani v ločeni skupini, ker združujejo manifestacije IgE-posredovanih in IgE neodvisnih reakcij. V preteklosti so bile identificirane kot IgE neodvisne, vendar nedavne študije kažejo, da se med anafilaktičnim šokom uresničujejo mehanizmi, posredovani z IgE.

3. Imunološko IgE-neodvisne reakcije (vključno z posredovanjem IgG).

4. Ni imunoloških reakcij.

5. Idiopatska anafilaksija. Je sindrom rekurentne anafilaksije, pri katerem se sprožilcev kljub izčrpnemu iskanju ne da določiti. Ta ponavljajoči se sindrom je treba razlikovati od ene epizode anafilaksije, pri kateri etiologija morda ni jasno opredeljena (do 25% vseh primerov anafilaksije).
Idiopatsko anafilaksijo lahko definiramo kot kumulativno zaporedje redkih (

Etiologija in patogeneza

Patofiziologija

Mediatorji, sproščeni med aktivacijo mastocitov in bazofilcev, povzročajo različne spremembe v srčno-žilnem sistemu, dihalnih organih, prebavnem traktu in koži.

Koraki procesa

I fazi. Imunopatološka faza, med katero pride do preobčutljivosti organizma na tvorbo protiteles IgE na antigen. Istočasno se IgE reverzibilno veže na mastocitne in bazofilne receptorje (anafilaksne efektorske celice).

Faza II Za patološko fazo, ki se pojavi v primerih ponavljajočega se zaužitja alergena, ki je povzročil preobčutljivost, je značilna tvorba kompleksa alergen-IgE, aktivacija efektorskih celic, sproščanje in sinteza novih biološko aktivnih snovi, ki jih vsebuje. Hkrati kompleks aktivira tudi alergensko-IgE kompleks humoralnih sistemov pomnoževanja (sistem komplementa, koagulacijski sistem krvi itd.).

Faza III. Patofiziološka faza, pri kateri imajo biološko aktivne snovi škodljiv učinek na organe in tkiva bolnika. Tako je razvoj prave anafilaksije povezan z obvezno prisotnostjo imunološke faze.

Biološko aktivne snovi in ​​njihovo delovanje

2. Leukotrieni povzročajo krčenje gladkih mišic bronhijev in povečajo učinek histamina na tarčne organe.

3. Kalikrein, ki ga izločajo bazofili, sodeluje pri tvorbi kininov, ki povečujejo vaskularno prepustnost in znižujejo krvni tlak.

4. Faktor aktivacije trombocitov spodbuja sproščanje histaminskih in serotoninskih trombocitov. Slednje povzročajo krčenje gladkih mišic in povečajo prepustnost krvnih žil.

5. Anafilaktični faktor kemotaksije eozinofilcev spodbuja dotok eozinofilcev in njihovo proizvodnjo biološko aktivnih snovi, ki blokirajo delovanje mediatorjev mastocitov.

6. Prostaglandini povečajo tonus gladkih mišic in vaskularno prepustnost.

V anafilaktoidnih reakcijah ni imunološke faze, patološke in patofiziološke faze pa potekajo brez sodelovanja alergičnega IgE s prekomernim sproščanjem mediatorjev na nespecifičen način. V patogenezo sodelujejo tri skupine mehanizmov: histamin, oslabljena aktivacija komplementa in metabolična arahidonska kislina. V vsakem primeru je vodilna vloga dodeljena enemu od mehanizmov.
Ne glede na vrsto reakcije, je njeno bistvo odvisno od sproščanja istih mediatorjev kot pri reakciji, ki jo posreduje IgE.

Patologija

AS je heterogena glede na morfološke spremembe. Najbolj značilno:
- žilne lezije v obliki motenj permeabilnosti;
- perivaskularna nekroza;
- tromboza krvnih žil različnih organov;
- bronhospazem;
- akutni pljučni emfizem in še več.

Pri preučevanju tkiv in organov se na nekaterih območjih odlagajo krvni obtok in v drugih ugotovijo anemizacija, distrofične spremembe zaradi podaljšane hipoksije tkiva in druge.
Podrobnejša karakterizacija morfoloških lezij je le relativno pomembna, ker klinične in funkcionalne motnje pri teh bolnikih niso omejene na ozke meje določenih območij.
Skrbna morfološka analiza je nujen del celovite študije vsakega smrtnega primera ASH. Vendar pa mora biti sodobna patoanatomska značilnost tega stanja klinično-anatomska. Morfološka potrditev reaktivne narave ASH je včasih eozinofilija, ki je pogosta ali bolj lokalizirana v določenih organih in tkivih.

Epidemiologija

Starost: večinoma mlada

Razširjenost simptomov: Redki

Razmerje med spoloma (m / f): 0,65

Resna incidenca anafilaksije ni znana. Nekateri zdravniki uporabljajo ta izraz za popoln sindrom resne reakcije, drugi pa ga uporabljajo za opisovanje šibkejših primerov.

Pogostnost anafilaktičnega šoka, kot najhujše oblike anafilaksije, je 1-3 primerov na 100.000 bolnikov.
Pogostost anafilaksije se poveča, kar je povezano s povečanjem števila potencialnih alergenov, ki so jim izpostavljeni ljudje.


Starost pacientov je pretežno otročja in mlada. V otroštvu se največja razširjenost anafilaksije pojavi v 12-18 mesecih, v odrasli dobi - v 17-39 letih.

Paul Rahlo prevladovanje žensk.

Dejavniki in rizične skupine

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

I. Anafilaksija

Anafilaksija se lahko manifestira v skupinah simptomov, od katerih se mnogi na začetku lahko pripišejo drugim boleznim. Nekateri simptomi lahko v kliniki prevladajo ali se razvijejo hitreje kot drugi.

V skladu z merili Svetovne organizacije za alergije (2011, s posodobitvami iz leta 2012, 2013) je anafilaksija najverjetneje, če pogoj izpolnjuje vsaj eno od spodnjih meril:

3. Hipotenzija, ki nastane po stiku z alergenom, ki ga bolnik pozna, ob upoštevanju akutnega začetka in poteka procesa: t
3.1 Dojenčki in otroci: nizek sistolični krvni tlak (glede na starostne norme) ali zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 30% od izhodišča.
3,2 Odrasli: sistolični krvni tlak manjši od 90 mm Hg ali znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 30% normalnega (delovnega).

Ii. Anafilaktični šok


Opombe

1. Nizek krvni tlak pri otrocih je opredeljen kot:
- sistolični krvni tlak manjši od 70 mm Hg za otroke, stare od 1 meseca do 1 leta;
- manj kot 70 mmHg. Čl. + 2 * starost v letih, za otroke, stare od 1 do 10 let;
- manj kot 90 mm Hg za otroke od 11 do 17 let.

3. Dojenčki so bolj nagnjeni k razširjenosti respiratornih simptomov zaradi arterijske hipotenzije z razvojem anafilaksije. Anafilaktični šok pri dojenčkih kaže več tahikardije kot arterijske hipotenzije. Respiratorne manifestacije pri otrocih so pogostejše kot pri koži in sluznicah (95% proti 82%). Simptomi šoka (hipotenzija) so opaženi pri 17-18%, abdominalne manifestacije v 33% primerov. Simptome dveh ali več skupin opazimo v 95% primerov.

4. Na splošno so simptomi anafilaksije za odrasle porazdeljeni približno takole: 85% iz kože in sluznice, 60% iz respiratornih simptomov, 33% iz arterijske hipotenzije, 29% iz prebavil. Več kot 90% bolnikov ima simptome dveh ali več skupin.

5. Drugi znaki pri odraslih vključujejo kovinski okus v ustih in strah pred smrtjo.

Diagnostika

EKG
Da bi prihranili čas, se nadzor na začetku izvede v treh vodilih (vključno z nebom).
Spremljanje in beleženje EKG v 12 vodih je prikazano pri bolnikih z ugotovljenimi nepravilnostmi, značilnimi za ishemijo ali motnje ritma (tudi za diferencialno diagnozo s srčnim šokom). Spremljanje in beleženje EKG pri 12 svinčevih ne sme biti povezano z odloženim zdravljenjem.
Pri interpretaciji EKG je treba upoštevati dejstvo, da lahko spremembe v sliki povzročijo hipoksemija in hipoperfuzija kot manifestacije samega ASH, dajanje adrenalina ali začetne miokardne bolezni.

Pulzna oksimetrija
Nizke vrednosti SpO2 dokazi o hipoksemiji, ki je v primeru ASH običajno pred srčnim zastojem.
Arterijska hipoksemija se lahko pojavi pri drugih podobnih pogojih (na primer bronhialni astmi ali stenozirnem laringitisu), zato jo je treba ovrednotiti v kombinaciji z drugimi anamnestičnimi, kliničnimi in instrumentalnimi podatki.

Raziskana radiografija prsnega koša je prikazana v stabilizaciji stanja za diferencialno diagnozo in prisotnosti auskultacijskih znakov patologije pljuč. Zaželeno je fotografiranje na kraju samem.

Laboratorijska diagnoza

Splošne informacije

Anafilaksija je predvsem klinična diagnoza, laboratorijski testi običajno niso potrebni, možni so šele po incidentu in so le redko upravičeni. Če pa je diagnoza nejasna (zlasti pri ponavljajočem se toku) ali če je treba izključiti druge bolezni, se šteje, da so prikazani nekateri laboratorijski testi.
Ko jemljete post factum teste, je treba razumeti, da se lahko raven najbolj specifičnih laboratorijskih kazalnikov rahlo poveča ali zmanjša zaradi njihovih izdatkov med reakcijo.
Ni dovolj občutljivih in specifičnih indikatorjev za napoved anafilaktične reakcije. Na primer, vsi posamezniki, ki imajo povečano vrednost IgE, se lahko razvijejo anafilaksijo. Diagnozo pa lahko podpre zaznavno povečanje ravni nekaterih encimov, mediatorjev, imunoglobulinov v kombinaciji s kliniko.


1. Histamin. Plazemski nivoji histamina se dvignejo v 10 minutah po pojavu anafilaksije, vendar ponovno padejo v 30 minutah.
Raven histamina v urinu v urinu na splošno ni zanesljiva, saj je ta indikator lahko odvisen od prehrane in bakteriurije.
Določanje ravni presnovkov histamina je občutljivejši test, vendar tehnika ni široko dostopna (določanje dnevnega izločanja metil histamina z urinom).


Zvišanje ravni histamina ali triptaze ni medsebojno povezano, nekateri bolniki pa se lahko povečajo le v enem od obeh kazalnikov.


4. IgE. Opredelitev skupnega (nespecifičnega) IgE ne igra vloge, ker ima nizko občutljivost in specifičnost, čeprav lahko podpira diagnozo s prisotnostjo ustreznih kliničnih in anamnestičnih podatkov.
Specifični IgE so vsekakor koristni za testiranje sumljivih alergenov. Vendar pa bi moral biti seznam teh sumljivih alergenov precej jasno opredeljen, slepe študije pa ne prinesejo uspeha v več kot polovici primerov. Poleg tega številne reakcije (zlasti tiste, povezane z zdravili) niso posredovane z IgE.


5. Kožni testi se lahko uporabijo za določanje sprožilca, ki povzroča anafilaksijo (npr. Alergije na hrano, alergije na droge ali piki insektov). Za podrobnosti si oglejte naslednje podkategorije:
- "Anafilaktični šok, ki ga povzroča patološka reakcija na hrano" - T78.0

- "Anafilaktični šok, povezan z dajanjem seruma" - T80.5

- "Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo" - T88.6.


6. IgG4. Obravnavana je vloga testov IgG4. Indikator ni specifičen in se v glavnem razpravlja o kroničnem avtoimunskem pankreatitisu in oceni odziva na zdravljenje s sistemskimi kortikosteroidi. Trenutno potekajo razprave o vrednosti tako imenovanih "IgG-panelov za alergijo na hrano".

7. Eozinofilija. Zaznavanje eozinofilcev v različnih telesnih tekočinah je močno povezano z diagnozo alergijskih reakcij, astme, eozinofilnega bronhitisa, alergijskih lezij prebavnega trakta. Kljub temu je treba upoštevati, da lahko odkrivanje visokih ravni eozinofilcev v krvi nakazuje naklonjenost drugi bolezni.
Eozinofilija torej ni občutljiv in specifičen marker za diagnozo in prognozo anafilaktičnega šoka, vendar lahko njegovo odkrivanje podpira (v kombinaciji z drugimi označevalci in kliniko) diagnozo anafilaksije.


8. Preskusi na markerjih IgE neodvisnih reakcij. Noben drug diagnostični test ne more pomagati pri oceni tveganja ponavljajočih se IgE neodvisnih reakcij.

12. Preskusna plošča za določanje vazointestinalnih polipeptidov. Diferencialna diagnoza s tumorjem prebavil ali medularnim karcinomom ščitnice, ki lahko izločajo vazoaktivne peptide.

Diferencialna diagnoza


Anafilaksija se lahko začne z relativno blagimi manifestacijami in hitro napreduje do življenjsko nevarne odpovedi dihal ali srca in ožilja.
Zamuda pri postavitvi diagnoze in začetku zdravljenja, dokler razvoj anorganskih manifestacij anafilaksije ni tvegan, ker je resnost reakcije težko ali nemogoče predvideti v trenutku, ko se pojavijo prvi simptomi.

Diferencialno diagnozo je treba izvesti:

1. Vsa šokirana stanja drugačne narave:
- septični šok;
- kardiogeni šok;
- travmatični šok.

2. S stanjem šoka (vključno z anafilaktično), razvrščenimi v druge tarifne številke.

3. Pri lokalnih alergijskih reakcijah, alergijskih reakcijah nizke resnosti, alergijskih procesov, ki vplivajo na enega od sistemov:
- urtikarija;
- angioedem;
- alergijske lezije prebavnega trakta;
- bronhialna astma.

4. Bolezni z enim ali več podobnimi simptomi;
- akutni miokardni infarkt;
- kap;
- TELA;
- perforacija prebavil;
- akutna črevesna obstrukcija;
- histerija (histerična gruda v grlu);
- maligni karcinoidni sindrom;
- feokromocitom;
- medularni karcinom ščitnice;
- zastrupitev (npr. mononatrijev glutamat, ribe skuše);
- respiratorni trakt tujega telesa (zlasti pri otrocih);
- sindrom kapilarnega puščanja.

Zapleti

Zapleti anafilaksije in anafilaktičnega šoka je treba razdeliti na zaplete dejanskih bolezni in zapletov zdravljenja.

2. Zapletenosti zdravljenja (pojavijo se v približno 14% primerov in so povezane predvsem z uvedbo adrenalina in / ali vazopresorov in infuzijske obremenitve): t
- tahikardije različnih vrst;
- ishemija Ishemija je zmanjšanje dotoka krvi v del telesa, organa ali tkiva zaradi oslabitve ali prenehanja pretoka arterijske krvi.
miokardni infarkt;
- aritmije

Pri zdravljenju anafilaktičnega šoka je treba vedno pripraviti takojšnjo kardiopulmonalno oživljanje z uporabo standardnih ALS / ACLS algoritmov.

Za zdravljenje v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite zdravniški nasvet

Za zdravljenje v Koreji, Turčiji, Izraelu, Nemčiji in drugih državah

Izberite tujo kliniko

Brezplačno posvetovanje o zdravljenju v tujini! Pustite zahtevo spodaj

Poiščite zdravniški nasvet

Zdravljenje

1. Stanje je smrtonosno. Pomoč mora čim prej zagotoviti vsak zdravstveni delavec. Bolniki z avtoinjektorjem naj bi jih lahko uporabljali. Nepoklicni reševalci in medicinsko osebje bi morali biti usposobljeni za anafilaksijo. Čim hitreje, algoritem pomoči bistveno zmanjša smrtnost.

- na voljo oprema in zdravila.

3. Adrenalin - prvo in glavno zdravilo za zdravljenje anafilaksije. Odmerki adrenalina se bistveno razlikujejo od tistih pri kardiopulmonalni reanimaciji.
Drugi vazopresorji ne nadomeščajo vnos adrenalina in se lahko štejejo za izbrane droge le, če:
- neučinkovitost prvega in drugega odmerka adrenalina;
- razvoj pomembnih zapletov na ozadju uporabe adrenalina.
Dajanje antihistaminikov in / ali sistemskih kortikosteroidov ne nadomešča samo dajanja adrenalina in se lahko uporabi po njegovi uporabi in z nadaljnjim zdravljenjem anafilaksije po odstranitvi bolnika iz kritičnega stanja.

4. Splošna načela ALS / ACLS se uporabljajo tako za oceno bolnika (ABCDE) kot za kardiopulmonalno oživljanje, potrebno v primeru prenehanja krvnega obtoka v prisotnosti anafilaktičnega šoka (ASH).

Ii. Splošna načela in pristopi k terapiji

1. Nefarmakološki pristopi vključujejo: t

- vzdrževanje dihalnih poti (zaščita dihalnih poti, uporaba invazivne in neinvazivne umetne respiracije);
- dobava 100% kisika;
- Spremljanje EKG in / ali pulzimetrija;
- Nudenje intravenskega dostopa (z največjim premerom katetra ali igle), v skrajnih primerih, znotrajsektorskega dostopa;
- ležeči položaj z dvignjenimi nogami (za nosečnice na levi strani);
- infuzijo kristaloidnih raztopin za vzdrževanje bcc.

2. Farmakološko zdravljenje: t
- adrenergična sredstva (adrenalin, epinefrin);
- antihistaminiki (difenhidramin);
- Zaviralci receptorjev H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin);
- bronhodilatatorji (albuterol);
- sistemski kortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon);
- glukagon;
- dopamin).

3. Kirurške metode. Cricothyreotomy (crycoconicotomy), ki mu sledi visokofrekvenčna umetna ventilacija, če je orotracheal intubacija težka ali nemogoča.

III. Algoritem za izvajanje nujnih dejavnosti je v vodnikih različnih držav nekoliko drugačen. Spodaj je model upravljanja, ki temelji na smernicah za anafilaksijo Svetovne alergijske organizacije za leto 2011.

Prva terapija

1. Ocenite pogoj (ABCDE).

2. Pokličite pomoč in ustavite izpostavljenost morebitnemu alergenu. Ustavite vnos vseh drog. Med anestezijo preidite na drugo vrsto koristi (na primer inhalacijska anestezija). Odstranitev žilice in / ali žuželke (ne sme se odložiti injiciranje adrenalina). Ne povzročajte bruhanja ali izpirajte želodec z domnevno anafilaksijo s hrano.


3. Svinec v / m v srednji tretjini stegna (da bi prihranili čas skozi oblačila) adrenalin 0,5 mg za odrasle. Pri debelih bolnikih so lahko potrebne dolge igle (38 mm ali 21 G zelena). Približno do 16-36% bolnikov (po indikacijah) bo morda potrebovalo drugi odmerek adrenalina po 5-15 minutah w / m, če do takrat ne bo izveden / v dostopu.
Ne preživljajte časa in ne poskušajte injicirati adrenalina v / v, če bolnik sprva nima venskega dostopa, ni povezan s srčnim monitorjem, v bližini ni usposobljenega osebja, ki bi lahko interpretiralo EKG kazalnike in je pripravljeno za izvajanje kardiopulmonalne reanimacije (intravenski adrenalin) nevarno).
Tudi če so izpolnjeni vsi zgoraj navedeni pogoji, je treba adrenalin injicirati v / in s črpalko (ki je najbolj varna) pri razredčitvi 1: 100.000 z začetno povprečno hitrostjo približno 1 μg / min.
Razpon hitrosti injiciranja adrenalina, opisan v različnih virih, je precej širok - od 1-10 μg / min. do 5-15 mg / min. (največ 50 µg / min.). Če črpalka ni na voljo, je priporočljivo uporabiti večje razredčevanje (1: 250 000) in titracijsko metodo štetja kapljic "z očmi". To raztopino pripravimo z redčenjem 1 ml adrenalina in 250 ml osnovne raztopine in ima koncentracijo 4 mg / ml. "Start" hitrost 1 µg / min. doseženi zelo preprosto tudi z notranjim dostopom.


4. Položite bolnika in dvignite noge. Nosečnice so položene le na levo stran. Dviganje nog lahko izboljša perfuzijo in širjenje adrenalina, zmanjša hipoperfuzijo centralnega živčnega sistema in miokarda, stabilizira vrnitev in srčni volumen ter vodi do večjega polnjenja perifernih ven, kar izboljša možnost poznejše venepunkture.
Pacient, ki leži, je bolj »udoben« za druge različne manipulacije (prenos v varen položaj z bruhanjem, za zaščito dihalnega trakta z izgubo zavesti, intubacijo sapnika in druge manipulacije).
Pacient v ležečem položaju na gurney z zadrževalnimi napravami ali na tleh zahteva manj nadzora od osebja, da bi ga preprečil, da bi padel (ko pomaga pri enem zdravstvenem delavcu).
Če je bolnikova zavest ohranjena in lahko sedi brez pomoči (sedeči položaj je najbolj udoben, na primer s prevalenco respiratornih simptomov), se krvni tlak ne zmanjša, znaki cerebralne ishemije so odsotni, je smiselno, da se bolnik v tem položaju pred injiciranjem adrenalina podpira. V prihodnosti, ki se osredotoča na kliniko, ga je mogoče skrbno prenesti na najbolj udoben položaj za njega. V vsakem primeru se zaradi velikega števila neželenih (usodnih) posledic prenosa pacienta iz ležečega položaja v sedeči položaj ne priporoča.

Druga linija zdravljenja

5. Dobavljajte 100% kisika.

6. Venipunktura ali zagotovitev notranjega dostopa z začetkom infundiranja 0,9% raztopine natrijevega klorida.
V prvih 5-10 minutah je stopnja za odrasle 5-10 ml / kg / min, nato pa se lahko stopnja spremeni na podlagi ocene hemodinamike. Celotni volumen infuzije v primerih obstojne ASH lahko doseže do 1000-2000 ml.
Zdravljenje centralne vene v zgodnjih fazah običajno vodi v nepotrebno izgubo časa in se lahko izvaja le, če je venipunktura in / ali intraosozni dostop nemogoč / kronično neuspešen in je dovolj prostega osebja za nadaljnje ustrezno zdravljenje bolnikov brez izgube.
V hudih primerih lahko volumen infuzije, določen individualno, ob upoštevanju vseh dejavnikov doseže do 5 litrov / dan. Namestitev čolna Swan-Ganz in invazivni hemodinamski nadzor sta zagotovo nakazana pri zdravljenju bolnikov z terapijo, odporno proti ASH.

7. Zdravljenje zaviralcev H1 in H2 (indicirano za abdominalne simptome). Kombinacija zaviralcev H1 in H2 je prognostično ugodnejša od izolirane uporabe ene izmed njih. Ni priporočljivo uvesti blokatorjev H1, ki vplivajo na hemodinamiko (npr. Pipolfen). Dimedrol 1 mg in ranitidin 50 mg sta tradicionalno najboljša izbira, kar pa ne izključuje uporabe drugih zdravil iz iste skupine.

8. Sistemski GCS. Uveden bolus. Priporočeni so hidrokortizon 200 mg ali prednizolon (do 150 mg), metilprednizolon (do 500 mg), deksametazon (do 20 mg). Uvedba sistemskih kortikosteroidov ne vpliva neposredno na potek ASH, vendar verjetno preprečuje ali zmanjšuje tveganje za ponovitev anafilaksije.

9. Če je adrenalin neučinkovit (na primer pri bolnikih, ki že dolgo uporabljajo beta-blokatorje), je treba razmisliti o bradikardiji, persistentni arterijski hipotenziji, uporabi glukagona 50-150 mcg / kg i / v za 1 minuto, potem pa 1-5 mg / uro. po potrebi.
Tudi (glede na indikacije) se lahko uporabi vazopresin, čeprav so dokazi za ta pristop omejeni (zlasti v primeru abdominalnega sindroma).


10. Drugi vazopresori. Ni jasnih dokazov o superiornosti dopamina, dobutamina, noradrenalina, fenilefrina v kombinaciji z epinefrinom ali samo pred uporabo epinefrina.
Priporočeni začetni odmerek in hitrost infuzije vazopresorja sta standardna in nato titrirana glede na klinični odziv. Ta pristop je posebej prikazan za bolnika z anamnezo zaviralcev beta.

11. Pri hudem bronhospazmu se lahko inhalirani albuterol ali adrenalin aplicirajo v ustreznih odmerkih. Učinkovitost aminofilina je vprašljiva, vendar se tradicionalno uporablja za stabilno hemodinamiko z intravenskim dajanjem.

Antiholinergiki so včasih potrebni pri bolnikih, ki so blokirani. Na primer, atropin pri bolnikih s trdovratno bradikardijo ali pri bolnikih, ki so že jemali ipratropij, z adrenalinskim in albuterolsko odpornim bronhospazmom.

Iv. Opombe

1. Pacient je opredeljen kot otrok glede na težo (manj kot 35-40 kg), vendar ne glede na starost.

2. Nobena od obstoječih randomiziranih kontroliranih preskušanj (RCT) na anafilaksiji ni prosta metodoloških težav, zato je predstavljeni material neke vrste »povprečno soglasje« najpomembnejših virov.
Ločeni viri zagotavljajo podatke in priporočila, ki morda ne ustrezajo podrobno z zgoraj opisanim materialom. Praviloma se nanašajo na naslednje podrobnosti: t

2.1. Interval med injiciranjem adrenalina (5 minut proti 10-15 minut). Potrebo po drugem odmerku adrenalina določajo predvsem potek (klinika) postopka. Najmanjši dovoljeni interval je 5 minut.

2.2. Vrstni red dajanja zdravil (na primer sistemski kortikosteroidi se dajejo pred antihistaminiki in ne obratno).
Priprave na "drugo črto" v prisotnosti i / in dostopa so uvedene skoraj sočasno. Razlika v 60 sekundah ne igra pomembne vloge, če so bile vse predhodne dejavnosti v celoti opravljene.

2.3. Izbira med zdravili iste skupine (na primer, hidrokortizon 200 mg je bolj zaželen kot podobni izračunani odmerki metilprednizolona ali prednizona ali deksametazona).
Ni RCT, ki bi nedvoumno dokazale koristi ustrezno izračunanih odmerkov različnih sistemskih kortikosteroidov pri zdravljenju ASH. Deklarirane koristi sistemskih kortikosteroidov so ekstrapolacija eksperimentalnih študij ali kliničnih študij, izvedenih iz drugega razloga, ali omejenega števila študij, ki niso brez metodoloških težav ali preferenc avtorjev in medicinskih skupnosti.
Izbira specifičnih sistemskih kortikosteroidov, ki se uporabljajo pri zdravljenju ASH, se lahko določi tudi glede na njihovo razpoložljivost, komercialne in druge dejavnike.
V vsakem primeru je zdravljenje ASH po naravi sistemsko, prognoza v prvi fazi pa ni bistveno odvisna od vrste sistemskih kortikosteroidov, pod pogojem, da je ustrezna ekvivalentna doza.

2.4. Ultrahigh (pulzno zdravljenje) ali maksimalno dovoljeni terapevtski odmerki sistemskih kortikosteroidov.
Ni jasnih dokazov o koristih ultra visokih odmerkov sistemskih kortikosteroidov pri zdravljenju ASH, ker ni dokazov o nasprotnem.
Če ni dokazov, je izbira prvega odmerka določena z nacionalnimi standardi in z osebnim prepričanjem zdravnika, vendar mora ustrezati vsaj najvišjemu posameznemu terapevtskemu odmerku.

V. Izbrane skupine bolnikov


1. Nosečnost in porod. ASH med nosečnostjo izpostavlja mater in otroka povečanemu tveganju smrti ali hipoksične / ishemične encefalopatije.
V prvem, drugem in tretjem trimesečju so možni vzroki podobni tistim pri ne-nosečih ženskah.
Med porodom in delom se anafilaksija ponavadi začne z iatrogenim posegom (npr. Uporaba oksitocina ali antibiotikov, ki se daje materi za preprečevanje beta-hemolitične streptokokne okužbe pri novorojenčku).
Opisana je anafilaksija do medicinskega lateksa.
V skrajnih primerih, pri vztrajni hipotenziji in hipoksemiji, je za ohranitev življenja zarodka lahko potreben carski rez.

2. Otroci.

2.1. Dojenčki. Anafilaksijo je težko prepoznati v otroštvu, saj dojenčki ne morejo opisati svojih simptomov. Nekateri znaki anafilaksije so povsem normalne dnevne manifestacije fiziologije otroštva (disfonija po joku, regurgitacija po hranjenju in urinska inkontinenca).
Arterijsko hipotenzijo in tahikardijo je treba ovrednotiti v primerih suma AS, ob upoštevanju starosti.

2.2. Mladostniki so nagnjeni k ponovitvi anafilaksije zaradi izpuščaja, tveganega vedenja na splošno, nezmožnosti / nepripravljenosti, da se izognejo ugotovljenim ali domnevnim alergenom in pomanjkanju spretnosti pri uporabi avtoinjektorja.

2.3. Zdravljenje.

2.3.1. Bolezni dihal.
Za dovajanje vlažnega toplega kisika so prednostne nosne kanile. Neinvazivna respiratorna podpora v načinu CPAP je prva izbira, ki ne izključuje endotrahealne intubacije in invazivne umetne respiracije.
Vdihavanje albuterola (2,5-5 mg) in / ali ipratropijevega bromida je lahko koristno pri hudem bronhospazmu, neodzivnem na adrenalin.
Čeprav je bila kombinacija ipratropija in albuterola učinkovita pri zdravljenju bronhialne astme pri otrocih, te kombinacije z anafilaksijo niso proučevali.
Aerosolna pot adrenalina je bila uporabljena za zdravljenje stridorja, ki je posledica otekanja žrela, vendar ga niso proučevali z anafilaksijo.

2.3.2. Adrenalin.
Metoda in koncentracija sta podobni kot pri odraslih.
Odmerek za otroke je 0,3 mg (odmerek se izračuna kot 0,01 mg / kg ali približno 0,15 mg za otroke, mlajše od 25 kg; 0,3 mg za otroke 25-45 kg; polni odmerek 0,5 mg za otroke). teže več kot 45 kg ne glede na starost).
Subkutano dajanje ni priporočljivo zaradi možnih aritmij. Razpon med intramuskularnimi odmerki je enak kot pri odraslih.

2.3.3. Zdravljenje hipotenzije.
Bolnikom, ki se ne odzovejo na pozicioniranje in adrenalin, je treba intravensko injicirati kristaloide (Ringer-laktat ali izotonično raztopino natrijevega klorida) v odmerku 10-30 ml / kg v prvi uri (po možnosti bolusno dajanje).
Pri refraktornem pretoku so lahko potrebni večji odmerki, ki se dajejo pod nadzorom hemodinamike, diureze in laboratorijskih testov.
Glukagon lahko pomaga pri negativnem pretoku pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce beta. Pri otrocih je dajanje 20-30 µg / kg (ne več kot 1 mg / dan) indicirano v 5 minutah in nato v vzdrževalno infuzijo s titracijo do kliničnega učinka s hitrostjo 5-15 µg / min.

Bolniki, ki se ne odzovejo na infuzijo, morajo prejemati vazoprezore.
Epinefrin ali epinefrin (0,1–1 µg / kg / min.) Je treba obravnavati kot začetni vazopresor pri otrocih. Odmerki, manjši od 0,3 mcg / kg / min. bo imela bolj izrazito β-adrenergično aktivnost, medtem ko bo a-adrenergična aktivnost postala višja pri višjih odmerkih.
Poleg adrenalina se lahko uporablja tudi dopamin (2–20 mcg / kg / min. I.v.). Pri visokih odmerkih so opazili povečanje α-aktivnosti.
Norepinefrin (0,1–2 µg / kg / min. W / w) je zdravilo izbire pri otrocih, ki se ne odzivajo na adrenalin.

2.3.4. Antihistaminiki.
Druge generacije zaviralcev H1 (npr. Cetirizina, loratadina) niso proučevali za anafilaksijo.
Priporočena so naslednja zdravila:
- difenilhidramin parenteralno 0,25 -1 mg / kg (vendar ne več kot 50 mg / dan);
- ranitidin parenteralno 0,25-1 mg / kg (vendar ne več kot 50 mg / dan).

Odmerek klorfenamina je odvisen od starosti:
- starejši od 12 let in odrasli: 10 mg IM ali IV počasi;
- več kot 6-12 let: 5 mg intramuskularno ali intravensko / počasi;
- več kot 6 mesecev-6 let: 2,5 mg IM ali IV počasi;
- manj kot 6 mesecev: 250 mcg / kg IM ali IV počasi.


2.3.5. Kortikosteroidi lahko pomagajo zmanjšati ali preprečiti bifazno anafilaksijo. Izbira določenega zdravila je odvisna od želje zdravnika.
Ni objavljenih študij, ki bi primerjale na primer deksametazon z drugimi kortikosteroidi pri zdravljenju anafilaksije. Glede na uporabo pri drugih alergijskih stanjih je lahko najprimernejši odmerek 0,15-0,6 mg / kg IV deksametazona.
Prednizolon se izračuna kot 2 mg / kg, druge sistemske kortikosteroide pa izračunamo z ekvivalentno dozo. Odmerek sistemskih kortikosteroidov se lahko ponovi po 6 urah.

Odmerek hidrokortizona za odrasle in otroke je odvisen od starosti:
- starejši od 12 let in odrasli: 200 mg IM ali IV počasi;
- več kot 6-12 let: 100 mg intramuskularno ali intravenozno počasi;
- več kot 6 mesecev-6 let: 50 mg IM ali IV počasi;
- manj kot 6 mesecev: 25 mg IM ali IV počasi.


3. Pri starejših in starejših bolnikih obstaja povečano tveganje za hudo ali usodno anafilaksijo zaradi znanih ali subkliničnih bolezni srca in ožilja ter zdravil, ki se uporabljajo za njihovo zdravljenje.
Pri bolnikih z ishemično boleznijo srca se število in gostota mastocitov v miokardu poveča na prizadetih območjih in v aterosklerotičnih ploščicah. Med anafilaksijo histamin, levkotrieni, PAF in drugi mediatorji, ki izhajajo iz miokardnih mastocitov, prispevajo k zožitvi in ​​spazmu koronarnih arterij.
Anafilaktični šok se lahko pri teh bolnikih manifestira v obliki akutnega koronarnega sindroma (angina pektoris, miokardni infarkt, aritmije) pred in po injiciranju epinefrina.

Vi. Nadaljnje upravljanje

Glede na resnost reakcije in ob upoštevanju verjetnega dvofaznega poteka anafilaksije (do 20% bolnikov) je treba po stabilizaciji stanja bolnika spremljati in spremljati 10 do 24 ur. Daljše spremljanje je indicirano za razvoj zapletov, na primer iz adrenalina (do 3 dni) in je povezano s spremljanjem srčne dejavnosti in izvajanjem potrebnih postopkov za diferencialno diagnozo.
Glede na stanje pacienta se lahko nadaljuje potek antihistaminikov, sistemskih kortikosteroidov, bronhodilatatorjev v obliki v / m, pri vdihavanju in peroralni uporabi.
Zdravljenje (če je indicirano) se lahko dopolni s sedativi. Dimedrol se lahko nadomesti s hidroksizinom.
Zdravljenje z antihistaminiki in sistemskimi kortikosteroidi lahko nadaljujete doma še 2-3 dni.

Napoved

V povezavi z erozijo koncepta anafilaksije v klinični praksi so pravi znaki trajnih motenj in smrtnosti neznani, anafilaksa pa se šteje za potencialno usodno stanje.
Čeprav se anafilaksija brez hemodinamskih motenj šteje za blago stanje kot anafilaktični šok, so znane smrti zaradi asfiksije brez pomembnih hemodinamskih sprememb.

Umrljivost med anafilaktičnim šokom se znatno spreminja in v nekaterih primerih doseže 20-30%.

Neželeni simptomi:
- astma;
- bolezni srca;
- hitrega razvoja klinike (zlasti hipotenzije);
- odpornost na terapijo (adrenalin, infuzija, bronhodilatatorji);
- podaljšano predhodno zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta;
- dvofazni tok;
- nekvalificirano medicinsko osebje, bolnik sam in njegovi sorodniki;
- iz kakršnih koli drugih razlogov.

Hospitalizacija

Preprečevanje

Primarna preventiva
Nobene laboratorijske metode in instrumentalne študije ne morejo zanesljivo pokazati možnosti anafilaktičnega šoka, če prej niso opazili epizod anafilaksije. Zato je treba pri vsakem rutinskem pregledu opraviti anamnezo in kvalitativni pregled bolnika, ki identificira pomembne dejavnike tveganja, še posebej, če je pred predpisovanjem zdravil ali operacije.

Sekundarna preventiva

Zmanjšanje smrtnosti:

1. Bolniki z anafilaksijo v anamnezi po odpustu iz bolnišnice morajo biti usposobljeni za uporabo avtoinjektorja, imeti morajo medicinsko identifikacijsko oznako v obliki zapestnice ali ogrlice, ki označuje anafilaksijo in njene vzroke. Bolnike je treba usposobiti tudi za prvo pomoč za anafilaksijo. V bolnikovem ambulantnem kartonu morajo biti napisane ustrezne opombe.

2. Zmanjševanje smrtnosti v bolnišnicah ni odvisno od hitrosti dela strokovnjakov za oživljanje, temveč od usposabljanja vsega medicinskega osebja v algoritmu pomoči pri anafilaksi in razpoložljivosti potrebnih zdravil in opreme.

Preprečevanje ponovitve:

2. Obetavne metode zdravljenja vključujejo alergensko specifične in nespecifične. Nespecifični načini zdravljenja anafilaksije, ki jih povzroča hrana, vključujejo človeška monoklonska protitelesa proti IgE, kar poveča mejno dozo, ki povzroča anafilaksijo, na primer pri ljudeh z alergijo na arašide.
Alergensko specifična terapija vključuje peroralno, sublingvalno in kožno imunoterapijo (desenzibilizacijo) z rekombinantnimi proteini.

3. Profilaktično dajanje antihistaminikov in sistemskih kortikosteroidov pri bolnikih z epizodami nejasne anafilaksije v anamnezi pred elektivno operacijo niso raziskali. Izbira ali zavrnitev imenovanja teh zdravil ostane v pristojnosti zdravnika. Minimalni efektivni tečaj je predvidoma 2-3 dni, če ga jemljemo peroralno.

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0 % B8% D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9-% D1% 88% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D1 % 83% D1% 82% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% B5% D0% BD% D0% BD% D1% 8B% D0% B9-t78-2 / 9798
Več Člankov O Alergenov