Alergija na pljuča

V zadnjih desetletjih se je število precej povečalo. bolniki z alergijskimi boleznimi bronhopulmonalne aparature. Alergijske bolezni pljuč vključujejo eksogeni alergijski alveolitis, pljučno eozinofilijo, medicinsko pneumopatijo.


Eksogeni alergijski alveoliti
Eksogeni alergijski alveolitis (sinonim: preobčutljivi pneumonitis, intersticijski granulomatozni alveolitis) je skupina bolezni, ki jih povzročajo intenzivno in redko vdihavanje antigenov organskih in anorganskih prahov in so difuzne, za razliko od pljučne eozinofilije, poškodbe alveolarnih in intersticijskih struktur ter alteolarne in intersticijske strukture. Pojav te skupine bolezni je povezan z razvojem imunokompleksnih (tipa III) in celično-posredovanih (tipa IV) alergijskih reakcij.
Atonični IgE-odvisni mehanizmi niso značilni za alergični alveolitis. Vnetni proces je lokaliziran v alveolah in intersticiju pljuč, ne pa tudi v zračnih poteh, kot pri bronhialni astmi, čeprav je slednji lahko sočasno bolezen pri bolnikih z alveolitisom.
Etiološke dejavnike, ki lahko povzročijo eksogeni alergijski alveolitis, lahko razdelimo v 3 skupine:
1) mikroorganizmi (bakterije, glive, protozoe in njihovi presnovni produkti (beljakovine, encimi, endotoksini itd.));
2) organske snovi živalskega in rastlinskega izvora (živalski prhljaj, ptičje perje, rižev prah itd.);
3) spojine z nizko molekulsko maso (diizocianit, soli težkih kovin, vključno z zlatom), zdravila (intal, antibiotiki, nitrofurani, antimikotiki, antimetaboliti). Za pojav alveolitisa je potrebno več pogojev:
1) inhalacijska pot penetracije antigena (premer delcev prahu ni večji od 5 mikronov);
2) visoke koncentracije antigena v zraku, ki ga dihamo, in veliko izpostavljenost;
3) antigen mora biti predstavljen v obliki krvnih celic (celic) ali v obliki agregiranega proteina; topni antigeni ne povzročajo razvoja alveolitisa;
4) antigen mora imeti sposobnost aktivirati sistem komplementa vzdolž alternativne poti, t.j. brez protiteles.
Za patomorfološko alergijski alveolitis so značilne poškodbe alveolarnih in endotelijskih celic, vaskulitis, mononuklearna in (ali) polinuklearna infiltracija intersticijskega tkiva in alveolarnih pljučnih struktur, tvorba sarkoidnih granulomov, intersticijska fibroza.
Ime bolezni najpogosteje odraža etiološki dejavnik:
„Mletje pljuč“, „pljučni sirarji“, „pljuča perutnine“ itd.
Med potekom bolezni so akutne, subakutne in kronične faze (oblike).
Akutna oblika se razvije 4-12 ur po stiku bolnika z alergenom. Obstaja gripi podoben sindrom: mrzlica, zvišana telesna temperatura, kašelj, zasoplost, slabost, mialgija, artralgija. Druge akutne oblike vključujejo podobne pljučnice (crepitus in vlažne hruške o auskultaciji, intersticijski infiltrati na rentgenski žarki) in bronhitični (suhi kašelj, razpršene rhene na sindrom pljuč), v krvi pa opazimo nevtrofilno levkocitozo. respiratorna odpoved (obstruktivna in restriktivna), radiološko je mogoče zaznati retikularne ali modularne (premera 0,1-1 cm) infiltrativne sence:
Spremenjene vrste stekla z motnim steklom, nerazpoznavnost žilnega vzorca.
Akutna oblika ima lahko napredujoč potek hude oblike
prognozo, vendar pogosteje suspenzija zaradi bolezni zaradi dela ali hospitalizacije vodi do izboljšanja stanja. Diagnozo akutne oblike eksogenega alveolitisa redko postavimo, običajno z diagnozo gripe, ARVI, akutno pljučnico ali bronhitisom.
Subakutna oblika se razvija z nadaljnjim stikom z antigenom. V teh primerih je »ponedeljek pojava« tipičen:
akutne manifestacije opazimo v dneh po počitku, do konca delovnega tedna pa se umirijo.
Kronično obliko eksogenega alergijskega alveolitisa opazimo med dolgotrajnim stikom z alergenom in dolgotrajnim potekom bolezni. Patološko ta oblika temelji na intersticijski fibrozi (»fibrozni alveolitis«), zato so klinične manifestacije bolezni podobne kliniki idiopatskega fibroznega alveolitisa (Hammen-Richova bolezen). Pri bolnikih z respiratorno odpovedjo, ki jo spremlja astenični sindrom, anoreksija in izguba telesne mase. Pljučno srce se razvije z ustreznimi simptomi. Rentgenski pregled razkriva znake pljučne fibroze: difuzne retikularne, modularne in linearne sence, simptome odtajanja pljuč, sliko “celičnih pljuč”. Pri preučevanju respiratorne funkcije je zabeležen restriktivni tip respiratorne odpovedi.

DIAGNOZA eksogenega alergijskega alveolitisa se izvaja na podlagi ocene klinične bolezni, temeljitega anamneze, instrumentalnih metod in imunološkega pregleda. Za odkrivanje specifičnih protiteles se uporabljajo reakcije obarjanja, pasivne hemaglutinacije, encimski imunski preskusi. Pagpentelijska reakcija transformacije limfocitov in zaviranje migracije levkocitov s specifičnim antigenom ima diagnostični pomen.
Niso izgubili vrednosti intradermalnih testov z redčenjem alergena 1:10. Včasih je potrebna biopsija pljuč.
Različna diagnoza se izvaja v akutni fazi akutnih respiratornih virusnih okužb, gripe, akutne pljučnice, akutnega bronhitisa. V kronični fazi se bolezen razlikuje od idiopatskega fibroznega alveolitisa in granulomatoznih procesov v pljučih (tuberkuloza, sarkoidoza, Wegenerjeva granulomatoza itd.) -
OBRAVNAVA
1. Splošni ukrepi za ločevanje pacienta od vira antigena: skladnost s sanitarnimi zahtevami na delovnem mestu, tehnološko izboljšanje industrijske in kmetijske proizvodnje, racionalno zaposlovanje pacientov.
2. Zdravljenje z drogami. V akutni fazi - prednizon 1 mg / kg na dan v obdobju 1-3 dni, ki mu sledi zmanjšanje odmerka za 3-4 tedne; azathioprine - 150 mg na dan za 1-1,5 meseca, nato za 4-6 mesecev, najprej po 100 mg, nato 50 mg na dan. Ciklofos-mid je kontraindiciran. Z razvojem fibroze - d-penicilamin -150-200 mg na dan za 4-6 mesecev, sledi vnos 100 mg na dan za 2 leti. V eksperimentalnih študijah so fibrozo zavirali tudi zaviralci ACE (kaptopril).
3. Ekstrakorporalne metode - plazmafereza, hemosorpcija, imunosorpcija. Kombinacija metod in vitro s pulzno terapijo s prednizonom.
Izraz »pljučna eozinofilija« se nanaša na skupino bolezni in sindromov, za katere so značilni prehodni pljučni infiltrati in eozinofilija v krvi, ki presega 1, kl * 109 / l.
Vzroki pljučne eozinofilije so razdeljeni na primarne ali kriptogene, kadar etiološki dejavnik ostaja nepojasnjen, in sekundarni. Med slednjimi se razlikujejo: t
1. Parazitske invazije (ascariasis, toxocarosis, schistosomiasis, paragonimiasis, microfilariasis, opisthorchiasis, itd) - približno 25% vseh pljučne eozinofilije.
2. Preobčutljivost gliv (kandidoza, alergijski bronho-pljučna aspergiloza) - (25% bolnikov).
3. Zdravilne poškodbe pljuč, ki jih povzročajo PAS, isoniazid, penicilin, sulfonamidi, soli zlata itd. - približno 45% bolnikov.
4. Tumorske bolezni (gmoblastoza, limfomi, karcinomi itd.) - manj kot 1% pljučne eozinofilije. Patološki mehanizmi hipereozinofilije z razvojem pljučnih infiltratov so povezani z delovanjem eozinofilcev v telesu. Vloga eozinofilcev pri razvoju imunskih reakcij preobčutljivosti za takojšnji tip je znana. Druge pomembne funkcije eozinofilcev so njihova anthelmintična in antitumorska aktivnost, ki temelji na njihovem citotoksičnem (morilskem) delovanju. Helminski antigeni so najmočnejši stimulatorji sinteze IgE. Nastali imunski kompleksi in antigeni so sami po sebi močni kemotoksični dejavniki za eozinofile. Interakcijo IgE s celičnimi receptorji spremlja degranulacija eozinofilcev in sproščanje biološko aktivnih snovi na površino ličink parazitov, zaradi česar umrejo. K- <ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.
BOB - sodeluje pri uničevanju ličink parazitov in tumorskih celic. Vendar pa lahko v mestih eozinofilne infiltracije poškoduje tudi normalna tkiva - črevo, vranico, endokard, kožo, sluznico dihalnih poti, mononuklearne celice krvi.
ECB - nima bakterijske aktivnosti, vendar ima škodljiv učinek na shistosome. Poleg tega veže heparin, aktivira XII koagulacijski faktor in sistem kalikrein-kinin. Klinično se to kaže v trombemboličnih zapletih, ki so pogosto povezani z eozinofilno infiltracijo.
SL - ima sposobnost povzročiti pojav Gordona, očitno paralizo, neravnovesje.
Tako je hipereozinofilija v helminitazah osnova antiparazitske zaščite in jo spremlja povečanje ravni IgE. Hipersinofilija v tumorjih ne vodi do povečanja titra IgE, ki ima diferencialno diagnostično vrednost.
Za patomorfološko pljučno eozinofilijo je značilna infiltracija alveolov in sluznice bronhialnega drevesa z eozinofili in nevtrofili z nastankom fokalne nekroze. Nadaljnje aktiviranje protivnetnih sistemov (komplement, nevtrofilcev, makrofagov) vodi do vaskulitisa, ki mu sledi mononuklearna infiltracija (limfociti, makrofagi) in nastanek sacroid-podobnih granulomov. Z dolgim ​​potekom bolezni se oblikuje fibroza. Za preprosto pljučno eozinofilijo (Lefflerjev sindrom) je značilen le eozinofilni alveolitis brez znakov vaskulitisa in granulomatoze, slednji pa so najbolj značilni za generalizirane oblike.
Enostavna pljučna eozinofilija (Lefflerjev sindrom I) Bolezen je kombinacija prehodnih pljučnih infiltratov, določenih z rentgenskim slikanjem, z visoko eozinofilijo v krvi (I ^ IO9 / ^ in več) z zmerno levkocitozo.
Sindrom je lahko asimptomatsko, včasih so prisotni znaki zastrupitve (šibkost, potenje, nizka telesna temperatura). Bolniki se lahko pritožujejo zaradi suhega kašlja, izpljunka "kanarskih" barv se redko ločijo zaradi razgradnje eozinofilcev. Z obsežnimi infiltrati se lahko spremeni narava tolkalnega zvoka, slišijo se drobno vlažne hruške. Radiografsko v pljučih so odkrili žarišča infiltracije različnih velikosti z lokalizacijo v enem ali več segmentih enega ali obeh pljuč. Infiltrati nehomogeni, z mehkimi konturami. Njihova posebnost je hitra dinamika, v povezavi s katero se imenujejo "volatile". Namesto več dni izginil infiltrat, ostaja okrepitev pljučnega vzorca zaradi lokalne hiperemije. "Volatilnost" dinamike omogoča diferenciacijo infiltratov od pljučnice, tuberkuloznih žarišč itd. Potek bolezni je benigen, popolna resorpcija se pojavi po nekaj dneh, največ mesečno.
Poleg zgoraj navedenih splošnih simptomov obstajajo nekatere značilnosti klinične slike, odvisno od vzroka bolezni, kar je pomembno upoštevati pri etiološki diagnozi Lefflerjevega sindroma.
1. Atopična preobčutljivost na alergene cvetnega prahu (šmarnice, lilija, lipa itd.). Bolezen se pojavi v obdobju cvetenja, ki jo spremljajo drugi klinični simptomi senenega nahoda. V krvnem serumu se zazna visok titer IgE, rezultati kožnih testov ali testi degranulacije bazofilcev pa so pozitivni.
2. Preobčutljivost na glivične alergene, zlasti rodu Asper-gill. Kot v prvem primeru obstaja visok IgE titer, pozitivni kožni testi za ustrezne alergene (takojšnje eritematozne in pozne eritematozno-proliferativne reakcije).
3. Helmiti (ascariasis, strongyloidiasis, schistosomiasis, ankilostomiaza, paragonimiasis, toxocariasis, itd), katerih patogeni prehajajo skozi stopnjo migracije ličink in tako vstopajo v pljučno tkivo in druge organe. Klinična slika bo določena z mehanskim poškodbami tkiva (krvavitev, nekroza) in z alergijsko reakcijo (eozinofilni infiltrati). Pri bolnikih se lahko pojavijo hemoptiza, radiografski znaki uničenja pljuč, rezultat pa so cistične kalcificirane spremembe. Pri sočasni poškodbi drugih organov pri migraciji ličink helminta se lahko pojavijo bolečine v trebuhu, gastrointestinalne krvavitve, holecistitis, hepatitis, nevrološki simptomi (Jacksonova epilepsija, paraliza). Diagnozo olajšamo s temeljito zbirko epidamnoze, vendar je končni odziv možen le, če se odkrije patogen ali njegove ličinke v blatu, sputumu, duodenalni vsebini, biopsijah pljuč in jeter.
4. Profesionalno "nikeljsko" naravo eozinofilnih infiltratov lahko predpostavimo na podlagi anamneze, kombinacije Lefflerjevega sindroma in kontaktnega dermatitisa. Diagnozo lahko potrdite z aplikacijskim testom z nikljem.
5. Alergija na zdravila na peniciline, sulfonamide, nitrofurane, salicilate, PAS, rentgenski kontrast in druge snovi. V takih primerih je treba vzpostaviti povezavo med jemanjem zdravila in pojavom pljučne eozinofilije. Diagnozo potrjujejo pozitivni rezultati testiranja bazofilne degranulacije in reakcije transformacije limfocitov z testiranimi zdravili.
6. Alergija na hrano kot vzrok za eozinofilne infiltrate je potrjena z rezultati alergološkega pregleda, vključno z dieto za izločanje, provokativnimi levko- in trombopeničnimi testi, radioaktivnim sorbentnim testom. V nekaterih primerih kljub izvajanju celotnega programa diagnostičnih študij ni mogoče ugotoviti etiologije pljučne eozinofilije (Lefflerjev kriptogeni sindrom).
OBRAVNAVA. V večini primerov je dovolj, da se vzrok odpravi (prekinitev zdravljenja, degelmentacija,
protiglivično zdravljenje itd.).
Če to ni dovolj, so predpisani majhni odmerki glukokortikoidov (15-20 mg prednizolona na dan), ki se med resorpcijo infiltrata prekličejo.
KRONIČNI EOSINOPHILNI PNEUMONIJ
Od Lefflerjevega sindroma se razlikuje po daljšem (več kot 4 tedna) in hudem poteku, do hude zastrupitve, zvišane telesne temperature, izgubi telesne mase, pojava plevralnega izliva z visoko vsebnostjo eozinofilcev (Lehrer-Kindberg sindrom). Dolgotrajni potek pljučne eozinofilije je praviloma posledica kratkotrajnega, temeljitega pregleda pacienta, da bi ugotovili njegov vzrok.
Poleg vzrokov preproste pljučne eozinofilije so lahko tudi druge bolezni osnova za ta sindrom: revmatoidni artritis, nodoza periartritisa, rak želodca, pljuča, ščitnica, maternica, Hodgkinov limfom in druga hemoblastoza.
Zato je treba diagnozo kronične eozinofilne pljučnice obravnavati kot sindrom in podlago za temeljito diagnostično iskanje.

PULMONARNA EOSINOFILIJA Z ASTMATSKIM SINDROMOM
V to skupino bolezni spadajo bronhialna astma in bolezni z vodilnim bronhoasmatskim sindromom, ki temeljijo na drugih etioloških dejavnikih.
Te bolezni vključujejo:
1. Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza.
2. Tropska pljučna eozinofilija.
3. Pljučna eozinofilija s sistemskimi manifestacijami.
4. Hypereosinophilic mieloproliferativni sindrom.
5. Nodularni periarteritis.
Aspergillus lahko povzroči več lezij dihalnega sistema:
• atonična IgE-odvisna bronhialna astma, ki jo posredujejo mastociti;
• eksogeni alergijski alveolitis - pri ne-atopičnih bolnikih, ki so inhalirali veliko število sper Aspergillus;
• alergijska bronhopulmonalna aspergiloza;
• nastajanje aspergiloma v že obstoječih pljučnih votlinah;
• invazivna aspergiloza, ki se razvije pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo.

Alergijsko bronhopulmonarno aspergilozo lahko predpostavimo pri vseh bolnikih z bronhialno astmo, v kombinaciji s pljučnimi infiltrati in eozinofilijo. Njegove značilne značilnosti so: pljučni infiltrati, visoka periferna eozinofilija, ponavljajoči se napadi bronhialne astme, proksimalna bronhiektazija, radiološko ali tomografsko določena (bronhografija je kontraindicirana!), Visoka skupna vsebnost IgE, odkrivanje antagonistov antigenov aspergila.
Ključ do diagnoze alergijskega bronhopulmonarnega aspergila-leseja je zdravnikova ideja o pogostih možnostih te bolezni. Njegovo prisotnost lahko predpostavimo pri osebah z astmo, ki imajo v preteklosti pljučne infiltrate s steroidno odvisno bronhialno astmo. Zdravljenje z glukokortikoidi daje dober učinek.
Tropska pljučna eozinofilija (sin.: Weingartenov sindrom), ki jo povzroča invazija različnih mikrofilarij - prenosljivih nematodoz. Za klinično sliko je značilen razvoj akutne alergije kot odziv na migracijo larvalnih oblik helmintov mikrofilarij z počasnim napredovanjem bolezni: zmerna (do 38 ° C) zvišana telesna temperatura, zastrupitev, kašelj, bolečine v trebuhu, anoreksija in izguba telesne teže. Napadi bronhialne astme, do hudega stanja astme, so kombinirani z žariščnimi, infiltracijskimi, pogosto miliričnimi spremembami pljuč, kar vodi do mešane respiratorne odpovedi. Ko bolezen napreduje v pljučih, napreduje vlaknat proces. Mikrofilarije imajo tropizem ne le za dihalne organe, temveč tudi za limfni sistem (wuchereriasis, Brugosis), vezno tkivo (onho-cercosis, loaosis, dipetalonema). V zvezi s tem lahko opazimo eksantem, limfadenopatijo, splenomegalijo in poškodbe prebavil. V periferni krvi, visoka (60-80%) eozinofilija, lažno pozitiven Wasserman, povečan skupni IgE.

Pri diagnozi je velik pomen pripisan zbiranju epidemiološke zgodovine (bivanje v državah jugovzhodne Azije, Indije, Pakistana), odkrivanje mikrofilarij v debeli kapljici krvi ob upoštevanju ritma mikrofilariamije (značilno je, da je za wichereriozo značilno nočno opazovanje, dnevna pa je loaoza), protiteles. Zdravljenje z določenim zdravilom, dietilkarbamazinom (ditrazin), daje dober klinični učinek, vendar v daljših primerih spremembe v pljučih ostajajo.
Pljučna eozinofilija s sistemskimi manifestacijami. V tej skupini
To vključuje neodvisne bolezni, za katere je poleg pljučne eozinofilije značilno vključevanje številnih organov in sistemov.
Hypereosinophilic myeloproliferative syndrome (sin.: HES sindrom, Leffler II sindrom, fibroblastični parietalni endokarditis) je redka bolezen iz skupine sistemskega alergijskega vaskulitisa neznane etiologije. Pri razvoju bolezni se velik pomen pripisuje poškodbam tkiva, ki jih povzročajo degranulapija eozinofilcev, predvsem pa ožilja endotelij in endokard. Bolezen se ponavadi začne s pljučno lezijo v obliki infiltratov, ki jo spremlja visoka eozinofilija v krvi, vročina, artralgija, mialgija, polimorfni kožni izpuščaji. V prihodnosti se pridružijo limfadenopatija, hepatolenski sindrom, poškodbe CNS (Gordonov pojav), ledvice (proteinurija, hematurija). V študiji kostnega mozga je bila ugotovljena njegova hiperplazija z visoko vsebnostjo eozinofilcev.
Najpomembnejši v kliničnem smislu so poškodbe srca v obliki parietalnega fibroplastičnega endokarditisa z razvojem restriktivnega srčnega popuščanja. Srce je majhno, kongestivno srčno popuščanje se razvije zgodaj.
Zdravljenje poteka z glukokortikosteroidi (povprečni dnevni odmerek 30-40 mg prednizolona) ali njihovo kombinacijo s citostatiki (azatioprin 100-150 mg na dan).
Nodularni periarteritis v 20% primerov se začne z enim izmed najbolj tipičnih sindromov - bronhialno astmo, pogosto v kombinaciji z visoko eozinofilijo v krvi, ali Chardz-Straussovim sindromom (alergijski nekrotizirajoči arteritis z ekstravaskularno granulomatozo in eozinofilnimi infiltrati tkiv). Klinično se kaže z rinitisom, astmo, eozinofilno pljučnico, znaki sistemskega vaskulitisa.
Potek sindroma lahko razdelimo v tri faze:
1) prodromal - faza alergijskih bolezni (alergijski rinitis, bronhialna astma);
2) faza krvne in tkivne eozinofilije (pridružitev Lefflerjevega sindroma ali kronične eozinofilne pljučnice s ponavljajočimi se pljučnimi infiltrati več let);
3) fazo sistemskega vaskulitisa (hujšanje, zvišana telesna temperatura, driska, mialgija, artralgija, hemoragična eksantema, bolečine v trebuhu, perikaditis, asimetrični polineuritis, koronaritis, poškodbe ledvic z razvojem hematurije, perzistentna arterijska hipertenzija in kronična ledvična odpoved).
Diagnoza astmatične variante periarteritis nodosa (Chardz-Straussov sindrom) postane zanesljiva, če se hipereozinofilna bronhialna astma kombinira z vsaj dvema od štirih klasičnih znakov Kussmaul-Meyerove bolezni: poškodbe ledvic s trajno arterijsko hipertenzijo, asimetrični polineuritis, abdominalni sindrom in sindrom.
Kot pri hipereozinofilnem mieloproliferativnem sindromu je prognoza za periarteritis nodozo odvisna od zunajpulmonalnih manifestacij in v večini primerov neugodnih. Zdravljenje poteka z glukokortikosteroidi v velikih odmerkih ali v kombinaciji s citotoksičnimi zdravili.

http://my-health-info.ru/index.php?option=com_contentview=articleid=54:-56-26catid=12:-50-23Itemid=12

Bolezni pljuč in vnetja dihal pri ljudeh alergija na astmo bronhitis

Pljuča v kitajski tradicionalni medicini se imenujejo "premier" ali "cesarjev svetovalec" (srce). Pljuča vsak dan na podlagi dihanja prispevajo k različnim procesom v telesu. Včasih se imenujejo tudi "svetovalec za varnost" ali "minister za obrambo", ker pljuča varujejo teritorialne meje, tj. Kožo kot sprednjo črto. Veter, vročina, suhost, vlažnost, poletna vročina in mraz lahko vstopijo v telo od zunaj in povzročijo neravnovesje ali bolezni pljuč. Da bi zaščitili notranje "zaklade" in se uprli škodljivim zunanjim vplivom, lahko koža zapre pore, ki so vhodna vrata, in nenehno preverja vlažnost in temperaturo, da bi v času zaprla ali odprla pore.

Zaradi te "minimalne oblike" dihanja se koža imenuje tudi tretja ledvica. Zanimivo je, da s široko odprtimi porami telo postane bolj ranljivo in z ozkimi porami postane imunski sistem preveč aktiven. Suha koža kaže, da so pljuča tudi v suhem stanju, kar moram stalno dokazovati pljučnim bolnikom v oddelku in da je vedno tam! Pomanjkanje kisika vodi do modrikaste barve kože, medtem ko siv odtenek kaže na zastoj. Pri kožnih boleznih je omejitev na zunaj tako oslabljena, da se lahko glivična okužba zlahka pojavi. Ko se keloidna brazgotina razvije, je znak presežka kovine, elementa, ki vključuje pljuča. Če se koža počasi zaceli, to kaže na šibkost in pomanjkanje imunskega sistema.

Človeško dihanje je znak življenja. Če lahko živite več dni brez hrane, potem ko prenehate dihati, ostane nekaj minut do smrti. Dihanje je nujno za življenje in uravnava avtonomni živčni sistem. Da bi dosegli spiritualistično sposobnost, mnogi duhovniki opravljajo nadzor nad svojim dihanjem. Dihanje je most med telesom in umom. Qigong je stara taoična oblika dihalnih vaj, saj so v tistem času mislili, da lahko pljuča kot "alkimist" telesa vežejo hrano (iz sistema želodčno-vranice) in jo pretvorijo v energijo qi. Ko vdihnete (navdih), se pljuča razširijo in napolnijo z življenjem, in ko izdihnete (iztekanje), se strgajo in zmanjšajo, skupaj s svojim obsegom, dih življenja. Zato so pljuča vključena v vsak trenutek življenja in smrti.

Nehoten zastoj dihanja v sanjah se imenuje apneja in je znak šibke pljučne energije in nepravilnega vključevanja avtonomnega živčnega sistema. Hkrati pa energija ni tako tekoča in gladka, kot bi morala biti. Plitko dihanje in hiperventilacija se štejeta za šibkost obolelih pljuč. Kitajci se tradicionalno priporočajo kot najboljša oblika dihanja - globoko vdihnite skozi nos in izdihnite še globlje skozi usta. Tako je bila pri vdihavanju pridobljena energija in med izdihom je bilo telo očiščeno. Zima spodbuja val energije in sproščanje. Zavestno dihanje za shranjevanje energije in hkrati čiščenje žlindre prispeva k harmoniji med telesom in umom!

Kitajci so opredelili ustavno moč pljuč za nos in jo imenovali »dihalna vrata«. Velikost nosu in razmerje do obraza odražata deleže pljuč v telesu. Velik nos implicira močno pljučno energijo, majhen nos pa pomeni manjšo moč pljuč. Pomembno je, kako deluje dihanje z nosom, saj je to prvi zračni filter in uravnava temperaturo. Dihalne alergije so zelo aktivna oblika imunske reakcije na na videz nepomembne mikroskopske delce. Ko se alergije pojavijo že v otroštvu, kažejo močno energijo qi pljuč.

Ne glede na to, kako nas alergije obremenjujejo, se upirajo nastanku pljučnega raka, ker telo uspešno odstrani nepotrebne celice in patogene. Alergični otroci imajo zaščitni ščit, ki se pretirano aktivno bori proti zunanjim patogenim mikroorganizmom in se zelo občutljivo odziva na snovi, ki jih drugi organizmi sploh ne registrirajo. Alergije, ki se pojavijo kasneje v življenju ali sistematične reakcije na okoljske strupe, kažejo na slabost pljuč kot posledico uničenja zaščitnega ščita in sistema zgodnjega opozarjanja zunanjih groženj.

S stagnacijo pljuč je nos ponavadi kronično blokiran, sluznica maksilarnih sinusov pa je otekla. Proizvodnja sluzi, ki odstrani tujke iz dihalnega trakta, uravnava pljuča in se mora prosto gibati, sicer se prihaja do kihanja ali vnetja sluznice. Kihanje obnavlja ravnotežje v pljučnem sistemu. Najprej se zdi, da je kihanje pokazatelj moči, vendar pri ponavljajočem kihanju lahko pride do pomanjkanja pljučne energije zaradi eksplozijskega izdihavanja zraka.

Mimogrede, kašelj tudi sprosti dihalne poti, kar je seveda znano vsem! Če se pljuča ne morejo znebiti sluzi, se vlažnost še bolj poveča, kar se zgodi med okužbo. Ob hudi blokadi se lahko razvije sinusitis ali bronhitis in celo pljučnica (vnetje pljuč) in vnetje pleure (plevrita). Kronični bronhitis običajno spremlja ali je vzrok za emfizem, če so trajno prizadeti. Simptomi vključujejo kratko dihanje, kronični kašelj (dušenje ali piskanje). Bleda koža kaže na emfizem, ki ima zaradi pomanjkanja izmenjave plina (kisik / ogljikov dioksid) v prizadetih alveolah rahlo modrikasto barvo. Z nadaljnjim razvojem pljučne bolezni postane koža siva in potemni. Puffy lica kažejo zabuhlost pljuč ali tekočine, zbrane v pljučih. Običajno se obe strani ust, zaradi hude slabosti pljuč, zdita potopljeni in nagubani, medtem ko se v prsih razteza.

Čeprav veliko govori o tem, da so vzroki kajenje in onesnaževanje zraka, obstaja domneva, da je vzrok lahko globoka žalost in žalost. Pogosto ljudje, ki izgubijo ljubljeno osebo, ne obnavljajo svojih bolečin in trpijo, kot da bi se pravkar zgodili. Njihove rane so sveže in stalno odprte, nimajo časa za zdravljenje. V zgodovini teh ljudi, dolgotrajno stanje žalovanja povzroča oslabitev in omejevanje pljučne funkcije, oslabljen pa je tudi imunski sistem, zato se pljuča lahko bolj soočajo z okoljskimi strupi.

Drugi vzrok kratkega dihanja je astma. V kitajski tradicionalni medicini se astma obravnava kot problem pomanjkanja suspenzije ali razmejitve. Alergijska astma se začne s pretirano energetsko aktivnostjo, ko se pljuča aktivno odzovejo na zunanjo invazijo s tujimi snovmi. Napadi astme povzročajo šibkost pljuč, še posebej, če se pogosto ponavljajo in stalno otežujejo dihanje.

Osnova endogene, torej nealergijske astme je lahko klaustrofobija - strah pred zaprtimi prostori ali celo zaprtimi vrati. Paniko doživljajo ljudje, ki imajo močno fizično ali duševno željo po prostem prostoru, prostoru in imajo pogosto plitko dihanje. V tem primeru se lahko bronhioli zožijo. Močnejši je občutek panike, bolj vnetna so pljuča. Mnogi hudi primeri napadov astme ali celo smrtni primeri se pojavljajo predvsem v gosto naseljenih mestih.

Gostota prebivalstva in klavstrofobija lahko povzročita tudi tuberkulozo. Večinoma so bolni ljudje, ki živijo v mestnih stanovanjih in v vlažnem podnebju. tuberkuloza izraža stagnacijo pljuč, kar kaže siva polt. Zanimivo je, da so tudi v 19. in v začetku 20. stoletja paciente poslali v kraje, v katerih je bila notranjost očitno kovinska, to je preveč čista, prostorna in vsak pacient je imel v prostoru prostor s čistim zrakom.

Sodeč po kakovosti sputuma ali sluzi, lahko ugotovite, kako težko bolezni dihal. Jasen in pregleden izpljunek je znak močnih pljuč. Če je debela sluz z vključki bela, potem pljuča težave in se ukvarjajo z odstranitvijo strupov iz dihalnih poti. Rumeno-zeleni izloček označuje toksičnost in prisotnost gnoja.

Rdečica nosu in žrela, kažejo na vnetje pljuč. Če je kri v izpljunku, se je bolezen bistveno poslabšala.

Znak močnih in zdravih pljuč je zelo dober nos, tako rekoč! Na to kažejo polkrožne in široko odprte nosnice. Zaradi odličnega vonja taki ljudje takoj prepoznajo vonjave (moj sin preprosto presenetljivo razlikuje svežino rib ne samo po vonju, ampak tudi ugrizne samo prvi del in da se ne bi pogovarjal s predstavniki gostinstva, raje jede doma!) In se ustrezno odzove. Ko je vonj izgubljen, je to v skladu s kitajsko tradicionalno medicino resno pomanjkanje pljučne energije.

Mimogrede, ali je mišična napetost v ramenih in zgornjem delu hrbta lahko prebrana na nosu - na mestu, kjer kost vstopi v hrustanec, se na tem področju raztegne koža, zaradi česar je znano o povečanem stresu in v pljučnem sistemu.

Dragi prijatelji, končno želim dodati o pljučih: globlje dihamo, lepša je koža na obrazu in bolj zdrava! Trenutek med vdihom in izdihom si zasluži posebno pozornost! To je trenutek, ko se zdi, da se čas ustavi in ​​vse se zdi mogoče. Taoisti so veliko časa posvetili širitvi svoje identitete. Imenovali so jo: »Krepiti dihanje in ga vzgajati.« Zahvaljujoč dihalni vaji so želeli podaljšati življenje!

Pljuča so povezana s prihodnostjo. Tisti, ki razširijo pljuča, se odpira prihodnost. Če jih nekdo »zapre«, potem ostane samo preteklost. Žalost in žalost zaradi preteklosti nas zadržujeta. Samo tisti, ki med izgubo izgubijo svoja čustva, se bodo sprostili in se z vsakim novim dihom obnovili ali pozdravili, lahko dosežejo svoj cilj. V tem je alkimija, skozi katero se spreminjamo, da bi postali duhovno bitje zunaj našega telesa.

Rdeči pesni sok lahko poveča odpornost telesa za 15%. Zanimivo je vedeti ne le športnike, ampak tudi ljudi s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi in dihalnimi boleznimi, kot je kronični bronhitis kadilca. Nemški pnevmatologi so svojo pozornost posvetili temu dejstvu, pri čemer so se oprli na sedanje raziskave znanstvenikov z Univerze v Exeterju v Združenem kraljestvu. Zanimivo je, da vsakodnevno pitje pol litra soka sladkorne pese opazno zmanjša porabo kisika med običajnim povprečnim treningom v primerjavi z drugimi že znanimi metodami.

Otrok kašelj ni bolezen načeloma, ampak simptom. Služi kot zaščitni refleks pred okužbo ali če obstaja težava s požiranjem. Pomembno je poslušati za kašelj - suh ali moker z izpljunkom. Suho se lahko pojavi zaradi preveč suhega podnebja v vrtec in zato bo pomagalo viseti na plovilih radiatorjev z vodo za vlaženje zraka. Obstajajo tudi različni sirupi s koromačem proti kašlju ali ponarejenim čajem. Za težave z izločanjem sluzi, ročne kopeli timijana ali slane kapljice so dobre za nos. Vtrite prsi z balzamom za dojenčke ali masirajte določene točke na prsih.

Namen te masaže je pomiriti živčne centre, ki uravnavajo refleks kašlja, in ga tako zmanjšati in sprostiti dihalne poti. Nad prsnim košem je točka, ki jo je treba s srednjim prstom masirati 50-krat v smeri urinega kazalca. Naslednja točka je mesto med bradavicami na prsnici in ga nežno masirajte s srednjim prstom 100-krat v smeri urinega kazalca. Na koncu masažo bradavic navzven z dvema palcema iz prsnice. Z otroško dlanjo držite navzgor in masirajte prst od konice roke proti dlani, po možnosti s palcem, približno 300-krat in držite ta prst. Ko kašelj, ponovite to metodo, ko je otrok v postelji.

http://dovrachebnyj.ru/2011/03/%D0% B1% D0% B%% D0% BB% D0% B5% D0% B7% D0% BD% D0% B8-% D0% BB% D0% B5% D0% B3% D0% BA% D0% B8% D1% 85-% D0% B8-% D0% B4% D1% 8B% D1% 85% D0% B0% D0% BD% D0% B8% D1% 8F- % D1% 87% D0% B5% D0% BB% D0% B%% D0% B2% D0% B5% D0% BA% D0% B0-% D0% B2% D0% BE% D1% 81 /

Kaj pravijo piskanje v pljučih z alergijami, kako ravnati s to manifestacijo

V smislu tehnološke družbe pogostost respiratorne alergije med celotnim prebivalstvom planeta doseže 10%, pri otrocih pa 2%. Nenavaden nos in solzenje sta značilna, kadar je v proces vključen zgornji dihalni sistem, hripanje v pljučih med alergijami pa kaže na resnejši potek bolezni, pri čemer gre za bolezni v bronhije in pljuča.

Razlogi

Glavni dejavnik, ki izzove razvoj bolezni, je vdihavanje potencialnih alergenov (snovi, ki razvijejo imunski odziv). Lahko je rastlinski cvetni prah, gospodinjski prah, ki vsebuje veliko količino organskih vključkov in celo dim in paro, ki nastane med kuhanjem. V mestih se ljudje pogosteje zbolijo, ker je epitel, ki obdaja notranjost dihalnih poti, nenehno izpostavljen izzivalnim dejavnikom - industrijskim emisijam, oksidiranim produktom zgorevanja motornih goriv. To povzroča kronično počasno vnetje epitelijskih pokrovov dihal in povzročitveni dejavnik (alergen), ki je vstopil v telo, lažje je povzročiti razvoj patološkega odziva imunskega sistema.

Simptomi

Obstajajo tri glavne vrste reakcij, ki med alergijami povzročajo hripanje v pljučih:

  • Obstruktivni alergijski bronhitis;
  • Bronhialna astma;
  • Pljučna alergijska eozinofilija.

Obstruktivni alergijski bronhitis

Pri obstruktivnem alergijskem bronhitisu stik z alergenom povzroči znatno povečanje proizvodnje v lumnu bronhijev debele viskozne sekrecije iz posebnih izločilnih celic, ki običajno proizvajajo mazivo, ki preprečuje izsušitev sluznice z zrakom.

  • Kašelj, pogosto dolgotrajen;
  • Težko dihati;
  • Hripanje.

Klopi z alergijami pri otroku so najpogosteje manifestacije tega posebnega procesa. Bronhialna sekrecija zmanjšuje lumen bronhijev, povzroča draženje epitela. Posledica tega je refleksni kašelj, dihanje je težko in ga spremlja piskanje, ki ga pogosto slišimo tudi z razdalje. Takšna bolezen lahko traja dolgotrajno, zlasti z rednim stikom z alergenom.

Bronhična astma

Mehanizem bolezni je podoben spremembam obstruktivnega bronhitisa. Prišlo je tudi do povečanja produkcije brošijskih izločkov, vendar je bronhospazem glavni simptom pri tej patologiji. Razvoj vnetnih mediatorjev (biološko aktivnih snovi, ki se sproščajo med alergijsko reakcijo) vodi v moteno gibljivost mišic bronhijev in povzroča njihovo krčenje in znatno zoženje dihalnih poti. Glavni simptomi bolezni:

  • Kratka sapa. Napad zibanja se pojavi nenadoma po stiku z alergenom;
  • Povečana hitrost dihanja s precejšnjimi težavami pri izdihavanju;
  • Pretirano piskanje pri dihanju.

Napad astme lahko traja od nekaj minut do nekaj ur. V primeru dolgotrajnega pretoka so potrebni inhalatorji.

Pljučna alergijska eozinofilija

Alergijska eozinofilija pljuč je redka patologija, ki jo odkrivamo v tropskih predelih. Ta oblika alergije na dihala vpliva na pljučno tkivo. Povečanje produkcije sekrecije krši izmenjavo plinov v alveolah (strukturne enote pljuč). Pojavnost simptomov, ki vodijo do bolezni, so težave z dihanjem in kašljanjem. Zgrabljanje v pljučih zaradi te alergije ni tako izrazito in jasno slišno samo pri poslušanju s stetoskopom.

Zdravljenje

Zdravljenje alergij dihal je namenjeno zaviranju alergijske reakcije in odpravljanju simptomov.

Zdravila, ki se uporabljajo za dihalne alergije, vključujejo:

  1. Antialergični - Telfast, Zyrtec, Erius (predpisan za reden stik z alergenom - polinozo, alergije v gospodinjstvu). Rattles za alergije pri otroku zahtevajo uporabo posebnih "otroških" antihistaminikov z minimalnimi stranskimi učinki, na primer Claritin v sirupu;
  2. Bronhodilatatorji (Beta2-adrenomimetiki) - Berotec, Salbutamol (z izrazitim bronhospazmom);
  3. Glukokortikosteroidi: Beclusone, Flixotide (s hudim daljšim potekom bolezni). Blokirajo proizvodnjo alergijskih mediatorjev, zmanjšajo vnetje in prekomerno proizvodnjo sluzi;
  4. Da bi preprečili prekomerno tvorbo sluzi in zmanjšali njeno viskoznost, so uporabili sekretolitike - Ambroksol in Lasolvan. Ta zdravila se lahko jemljejo v obliki inhalacije z inhalacijsko napravo - razpršilcem, obstajajo pa tudi aerosolne oblike. Tablete ali sirupi so primerni za trenutno zdravljenje.

Preprečevanje

Najprej je treba omeniti dražilne dejavnike za bronhije:

  • Kajenje (aktivno in pasivno);
  • Škodljivi delovni pogoji (proizvodnja, kjer poteka aktivno izhlapevanje kemikalij);
  • Hipotermija in draženje dihalnih poti s hladnim zrakom.

Pojav alergijske reakcije lahko povzroči vnetni proces v sluznici bronhijev, zato je treba z nagnjenostjo ali prisotnostjo napadov v zgodovini zgoraj omenjene dejavnike izogibati.

http://allergick.com/hripyi-v-legkih-pri-allergii.html

Alergija na pljuča

Alergijske bolezni pljuč - pojava v medicini ni zelo pogosta, edina izjema je astma. Na primer, alergijska pljučnica najdemo le v 3% vseh primerov pljučnice.

Zdravniki menijo, da je glavni razlog za to bolezen splošna dovzetnost za alergije, povezana s prekomerno aktivnostjo hormona histamina v telesu.

Alergijske bolezni pljuč

Obstaja več glavnih:

  1. Bronhična astma. To je verjetno najbolj pogosta bolezen te vrste. Zanjo je težko dihati in težko dihati do napadov.
  2. Bronhopulmonalna aspergiloza. Izraženo v disbiozi dihalnih poti.
  3. Eksogeni alveolitis. Razlikuje preobčutljivost pljuč.
  4. Alergijski laringitis. Začne se z edemom grla, nato pa gre v bronhije.
  5. Lefflerjev sindrom. Odlikujejo ga vnetni infiltrati.
  6. Tropska pljučna zosinofilija.
  7. Obstajajo tudi druge bolezni te vrste, vendar so zelo redke.

Bronhična astma s piskanjem v pljučih

Najprej opišemo najpogostejšo bolezen - bronhialno astmo.

Vzroki in vrste bolezni

Obstajajo dedne astme, dedne, strokovne in v večini primerov alergične. Bolezen ima lahko več oblik:

  1. enostavno - lahko se pojavi nenadoma v obliki hripavosti in zasoplosti, vendar čez nekaj časa skoraj ni več brez sledu;
  2. srednje - lahko pride vsakih 1-2 mesecev; praviloma se ustavi z vdihavanjem;
  3. hude napade, do asfiksije, se lahko pojavijo vsak dan; v teh primerih je nujna nujna medicinska pomoč.

V vseh primerih se morate zavedati, da alergijske bronhialne astme ni mogoče popolnoma ozdraviti brez odstranjevanja alergena. To je lahko notranji prah, lasje za hišne ljubljence, cvetni prah in še veliko več.

Simptomi in zdravljenje

Bolezen se začne s težavami z dihanjem, težko dihanje, težo v prsih. Razlog za to je kopičenje izpljunka v bronhih zaradi pojava zunanjega dražljaja, alergenih zdravil ali hrane.

Dihanje postane žvižganje. Kašelj in bolečine v prsih.

Alergijska bronhialna astma se zdravi v kombinaciji.

Za lažje dihanje se uporabljajo inhalatorji in bronhodilatacijska zdravila. Za boj proti alergijam se bolnikom predpišejo antihistaminiki, na primer suprastin, za začetnike.

Zapleti po astmi:

  • najpogostejši zaplet je pljučnica;
  • akutna respiratorna odpoved;
  • spontani pnevmotoraks; zaznamovano z rupturo pljučnega tkiva;
  • pnevmomedijastinum; izraženo v zaostalem kopičenju zraka, ki ga spremlja izrazita bolečina.

Bronho-pljučna aspergiloza

Bolezen povzročajo mikroskopske glive aspergile. Aktivno se množijo in aktivirajo alergijske reakcije v obliki kašlja, težkega dihanja, bolečin.

Te glivice so okoli nas dobesedno povsod, vendar vplivajo na notranje organe ljudi, ki so nagnjeni k alergijam.

V naprednejših primerih lahko bolezen povzroči bronhiektazijo, po kateri se lahko začne smrt pljučnega tkiva.

Zdravljenje se običajno izvaja z protiglivično terapijo. Ampak včasih, v zapletenih primerih, je potrebna operacija z odstranitvijo prizadetih območij pljuč.

Eksogeni alveolitis

To bolezen imenujemo tudi pljučna preobčutljivost, ko se dihalni sistem močno odziva na pojav alergena.

Prvič, kot ločeno bolezen, so alergični alveolitisi odkrili pri kmetih, ki so že dolgo v stiku s senom. Za razliko od mnogih alergijskih bolezni se ta bolezen začne s hitrim dvigom temperature, kašlja in fizične slabosti. Oseba težko diha, pojavijo se simptomi dihalne odpovedi.

Pri blagih oblikah se bolezen zdravi z inhalacijami, v hujših primerih pa s hormonskimi zdravili.

Lefflerjev sindrom

Še ena nevarna vrsta pljučne alergije.

S tem sindromom v dihalnem sistemu nastanejo mikro-tesnila - infiltrati. Ustvarja jih posebna vrsta krvnih celic, imenovanih zosinofili. Visoka vsebnost teh snovi je alergijska reakcija telesa. Nenavadno je, da je ta bolezen zelo pogosto že na začetku bolezni skoraj asimptomatska in lahko popolnoma izginila brez sledu. Prav tako nima starostnih značilnosti.

V hudi obliki bolezni se bolnikova temperatura močno dvigne, izpljune se izpljunka rumene barve - tako se iz telesa odstranijo mrtvi zosinofili. S tem razvojem sindroma se uporabljajo močna zdravila v obliki steroidnih hormonov.

Najpogosteje je dovolj samo vzdrževanje imunskega sistema in jemanje ekspektoransov.

Tropska pljučna eozinofilija

V Rusiji se ta bolezen pojavlja le občasno - prinaša nam jo iz Indije ali Južne Amerike, kjer se pojavijo helmintski paraziti.

Simptomi so podobni Loefflerjevemu sindromu, le kašelj je najpogosteje suh. Za drugo bolezen je značilno povečanje števila bezgavk, zlasti pri otrocih. Njegova glavna nevarnost - številčnost zozinofilov lahko povzroči pnevmskleroze, kar lahko povzroči očitne respiratorne motnje.

Ali se lahko ozdravim?

Kot smo že omenili, lahko od zgoraj navedenih alergij na pljuča samo Lefflerjev sindrom izgine brez zdravljenja, in če ima oseba dobro razvit imunski sistem in ni več bolan.

Zanemarjanje bolezni je prepleteno z zapleti, med katerimi so pljučnica in bronhialna astma. Poleg tega lahko le alergolog pravilno identificira alergen in mu predpiše zdravljenje.

Le zdravnik lahko izbere pravo zdravilo glede na starost in splošno stanje pacienta. Če tega ne storite, se vam bo bolezen vrnila v kronično obliko.

Skoraj nobenih ljudskih sredstev ali posebne lahke hrane, ki lahko popolnoma ozdravi alergije. Lahko le ublažijo simptome, lajšajo bolečine, izboljšajo dihanje, vendar težko premagajo vzrok bolezni.

Priporočila zdravnikov in spremembe življenjskega sloga

Za ljudi, ki so nagnjeni k alergiji na pljuča, zdravniki priporočajo, da nosite inhalator in ustrezne tablete z vami, še posebej v sezonskem času, ko se vaša bolezen ponavadi poslabša.

Če je le mogoče, je priporočljivo, da se vsaj enkrat na leto odpravite na morje. Možno je celo spremeniti kraj bivanja, če ima vaše mesto slabe okoljske razmere ali spremenite način življenja (lahka hrana, šport, dovolj spanja).

Pogosto naredite hišo mokro čiščenje in prezračite sobo.

Opravite redne rentgenske posnetke! To vas bo rešilo pred mnogimi boleznimi, če jih boste pravočasno prepoznali.

Na kratko: pogosto poslušajte svoje telo, zdravnike in spletna mesta, ki so priljubljena pogovor o zdravilu.

Uporabni video

Video o tem, kako razlikovati alergični kašelj od nalezljivih.

http://medic.land/allergiya/simptomy/dyhatelnaya-sistema/legkie/a-2.html

Exogenous alergijski alveolitis pljuč, kako zdraviti bolezen

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je patologija dihalnega sistema zaradi povečane občutljivosti tkiv bronhiolov (terminalne veje bronhialnega drevesa) in alveolov (končni del dihalnega sistema v pljučih) na sestavine organskega prahu.

Bolezen je označena tudi z izrazi preobčutljivostni intersticijski pneumonitis, inhalirana pneumopatija.

V zadnjih letih se je število bolnikov s to boleznijo nenehno povečevalo, zato je bila njena študija deležna velike pozornosti.

Kaj je eksogeni alergijski alveolitis pljuč

EAA je patološki proces, ki vključuje pljučno tkivo kot odziv na vzročni dejavnik.

Razvoj hiperergične (močno izražene) reakcije v pljučnem parenhimu je odvisen od antigenskih značilnosti zunanjih dražljajev in odzivnosti človeškega telesa.

Preobčutljivost povzroči poraz bronhiolov in alveol, kar povzroča simptome, povezane z boleznijo.

V začetni fazi bolezni se v pljučih oblikujejo granulomi.

V prihodnosti pljuča postopoma spremenijo svojo strukturo, normalna tkiva pa zamenjajo vezivo.

Nekatere funkcije se izgubijo, pride do izgube kisika in trpi kardiovaskularni sistem.

Inhalacijske pnevmopatije so najpogosteje odkrite pri ljudeh, ki se ukvarjajo s kmetijskimi dejavnostmi.

Vzroki bolezni

Etiološki dejavniki, ki vodijo do pojava eksogenega alergijskega alveolitisa, so razdeljeni v več skupin:

  • Bakterijska - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, termofilni aktinomiceti in druge bakterije.
  • Glivični mikroorganizmi, vključno s plesni.
  • Proteinski antigeni so živalskega izvora. V to skupino spada iztrebljanje ptic različnih vrst, prašičev, goveda, ribjega prahu, antigenov pšeničnega hmelja, izdelkov iz pršic.
  • Antigeni rastlinskega izvora. To so najpogosteje žagovina iz cedre, antigeni pšenične moke, hrast, mahagoni, kavni ekstrakti, plesni slama, prah z delci konoplje, bombaž, lan in druge rastline.
  • Antigeni zdravil. EAA se v večini primerov pojavi med dolgotrajnim delom z encimi, protimikrobnimi zdravili in sredstvi z beljakovinskimi komponentami.

Obstaja več industrij, ki delajo na katerih lahko kupite bolezen, to je:

  • Kmetijstvo V rizično skupino spadajo delavci, ki skrbijo za perutnino in velike živine, tisti, ki se ukvarjajo s predelavo žita, krme, silaže in sena.
  • Tekstilna industrija. Dolgoročno ravnanje z lanom, bombažem, krznom poveča tveganje za razvoj pljučnih bolezni, vključno z EAA.
  • Lesna proizvodnja. Pri proizvodnji papirja se pri predelavi lesa sproščajo škodljive snovi za bronhiole in alveole.

Najpogostejše sorte EAA so:

  • Kmetova pljuča. Ta bolezen je značilna za tista območja, kjer je vreme pretežno hladno in vlažno;
  • Pljuča za vzrejo perutnine;
  • Alveolitis alergij na zdravilo. Poleg tega se alergeni učinki zdravil pojavljajo ne le pri njihovem razvoju, temveč tudi pri zdravljenju bolnikov s preobčutljivostjo na določeno zdravilo.

Poleg pogostih podtipov ERK obstajajo tudi redki, nekateri izmed njih imajo eksotična imena.

Na primer - bolezen, ki se lahko spere v savni, hlevski bolezni, pljučih prebivalcev Nove Gvineje.

Vse te bolezni in številne druge se združujejo pod izrazom eksogeni alergijski alveolitis, ker imajo podobno klinično sliko, imunološke in patološke spremembe.

Patogeneza

Patogeneza EAA se trenutno preučuje, zato ni nobenih nespornih informacij o tem, kaj se dogaja z boleznijo.

V študiji bolnikov s "pljučami kmetov" v serumu v 80% primerov so odkrili inhibitorna protitelesa proti antigenom sena, ki so v fazi razpadanja.

Pri bolnikih z EAA so bile potrjene preobčutljivostne reakcije tipa 1 in 4.

Dokazano je, da antigeni sestavin organskega prahu spodbujajo aktivacijo komplementa, odgovornega za imunski odziv telesa.

Histološke spremembe v pljučnem tkivu tistih, ki trpijo za eksogenim alergijskim alveolitisom, so neposredno odvisne od oblike bolezni, le tri pa so akutne, subakutne in kronične.

  • V akutni obliki lahko histološka preiskava odkrije edem intersticijskega tkiva, infiltracijo medalveolarnih septov in alveole z limfociti, histiociti, plazemskimi celicami.
  • Za subakutno fazo EAA je značilna tvorba sarkoidnih granulomov. Postopoma se začnejo procesi proliferacije tkiva, nastajajo intersticijska in intraalveolarna fibroza. Nastali granulomi so po strukturi podobni mikotičnim, tuberkuloznim in sarkoidnim granulomom, zato je pomembno, da se postavi diferencialna diagnoza. Nekaj ​​mesecev po stiku z alergenom izginejo granulomi pri bolnikih z EAA.
  • Kronično obliko bolezni histološko označujemo z intersticijsko fibrozo in bronhiološko deformacijo. Možen je pojav področij distelektaze in emfizema. Fibroblasti, obdani s kolagenskimi vlakni, so odkrili v testnem materialu.

Vzorec biopsije pljučnega tkiva z imunofluorescenco odkriva imunske komplekse, ki se odlagajo na stene alveol.

Simptomi bolezni

Glavni simptomi EAA:

  • Huda kratka sapa in občutek kratkega sapnika;
  • Vroč kašelj;
  • Bolečine v glavi;
  • Zmanjšana učinkovitost;
  • Slabost;
  • Periodična obdobja telesne temperature.

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje, v kateri je patološki proces:

  • Akutna faza. V večini primerov se pojavi 4-12 ur po tem, ko je telo v stiku z alergenom. Dražilna snov vdihuje v dihalne poti z vdihavanjem ali pa se daje s hrano ali zdravilom skozi usta. V tej fazi bolezni se vsi simptomi hitro razvijejo, pacient začne imeti zasoplost, je mraz in telesna temperatura narašča. Kašelj, ki je večinoma suh ali z rahlo ločitvijo izpljunka, bolečine v prsih, sklepih, mišicah, so lahko značilne za rinitis in glavobole. Če pride do prekinitve stika z antigenom, lahko vsi simptomi izginejo celo brez zdravljenja največ dva dni.
  • Subakutna faza. Pojavi se, če antigen pride v majhnih količinah, vendar redno. Bolezen z vsemi simptomi se razvija postopoma, zato je pri tej obliki EAA bolnik redko pravočasno odšel k zdravniku. Subakutna oblika se kaže v kratkem sapniku, ki se pojavi med vadbo, kašljem z majhnim izločanjem sluzničnega izpljunka, zmanjšanim apetitom, zmanjšanjem telesne teže, periodičnim povišanjem temperature na subfebrilne številke. Ponavljajoči stik z dražljivcem poslabša simptome.
  • Kronični EAA. To postane, ko majhni odmerki antigena redno vstopajo v telo dolgo časa. V pljučih se pojavi fibrozni proces, ki vodi v progresivno, to je povečanje dispneje, pacient ima izgubo teže, cianozo, visoko stopnjo utrujenosti in hemoptizo. Funkcionalna sposobnost pljuč se izgubi in to vodi ne le do respiratornega, ampak tudi do srčnega popuščanja.

EAA, ki se pri ljudeh razvija s številnimi posebnostmi, ima eno razlikovalno značilnost, imenujemo jo tudi »ponedeljek simptom«.

To se kaže kot sledi - pri bolniku čez pet delovnih dni so vse manifestacije bolezni izražene, vendar se čez vikend zmanjšujejo in do ponedeljka postane veliko boljše.

Z začetkom delovnih dni se vsi simptomi znova začnejo rasti. Takšne spremembe se pojavijo vsak teden.

Diagnostika

Diagnoza je postavljena na podlagi celovite raziskave, ki vključuje:

  • Zbiranje zgodovine. Treba je pojasniti poklicno dejavnost bolnika, ali obstajajo podobne bolezni pri sorodnikih.
  • Zbiranje pritožb. Potrebno je podrobno ugotoviti, na kateri točki se pojavijo simptomi bolezni, kaj je bolj zaskrbljujoče in ko se akutne manifestacije umirijo.
  • Auskultacija pljuč.
  • Rentgenska slika prsnega koša.
  • Računalniška tomografija.
  • Spirometrija in bronhoskopija.
  • Krvni test je potreben za ugotavljanje vnetnega odziva, ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina.
  • Provokativni testi. Če obstaja sum na EAA, se vnese inhalacijski aerosol z domnevnim antigenom, nato opravi spirometrija.

Če ima bolnik eksogeno alveolarno pljučno bolezen, potem se pokaže triada morfoloških znakov - granulomatoza, bronhiolitis, alveolitis.

Pogosto se pojavijo rebronhialni infiltrati in bronhiolitis obliteranti.

Biopsija pljuč se vzame le, če pridobljeni podatki ne zadostujejo za diagnozo.

EAA je treba razlikovati od raka na pljučih, limfogranulomatoze, tuberkuloze in številnih drugih bolezni.

Katere zdravnike je treba posvetovati.

Exogeni alergijski alveolitis zdravi terapevt ali pulmolog. Če je potrebno, se pacient pošlje v posvetovanje z alergologom.

Zdravljenje

Učinkovitost zdravljenja bolnikov v akutni fazi bolezni je odvisna od tega, kako hitro se bo stik z antigenom končal in kako hitro bo zapustil telo.

Če etiološki dejavnik vpliva na osebo le nekaj ur in je njegov vpliv v prihodnosti izključen, je to dovolj za okrevanje.

Če vzročni dejavnik dolgo deluje na človeško telo in antigeni pridejo v velikih količinah, potem je običajno bolnikovo stanje ocenjeno kot zmerno ali hudo, v tem primeru pa potrebuje zdravila.

Običajno se začne z imenovanjem kortikosteroidov, uporabljajo se za zmanjšanje vnetja in alergijskih reakcij. Praviloma so to hormonska zdravila, ki jih mora predpisati zdravnik.

Pri izbiri začetnega odmerka hormonov in skupnega trajanja njihovega sprejema upoštevamo:

  • Resnost simptomov EAA;
  • Prisotnost spremljajočih bolezni;
  • Spremembe, odkrite na radiografijah in krvnih testih;
  • Starost in telesna teža bolnika.

V večini primerov se akutna faza bolezni zdravi s hormoni mesec dni. Subakut približno tri mesece.

Kortikosteroidi se prekličejo po ovrednotenju sprememb v laboratorijskih podatkih in dobrem počutju bolnikov. Glede na odpoved hormonov so predpisani antihistaminiki in bronhodilatatorji.

Če bolezen takoj spremlja kratka sapa in kašelj, potem hormoni dodajo bronhodilatatorje.

Z razvojem fibroze so potrebna zdravila za lažjo resorpcijo vezivnega tkiva.

V napredovalnih primerih, ko trpi srčno-žilni sistem, so izbrana dodatna zdravila za izboljšanje delovanja srčne mišice.

Po uspešnem okrevanju mora biti bolnik nekaj let pod zdravniškim nadzorom.

Prognoza za bolnike z EAA je ugodna, če se patologija odkrije v zgodnji fazi, stika z antigenom ni več ponovljen in če se zdravljenje izvede v celoti in pravočasno, če je potrebno.

Preprečevanje

Znatno zmanjša tveganje za EAA pri delavcih, zaposlenih v kmetijski proizvodnji, lahko avtomatizira procese, povezane s predelavo žita, krme, moke.

Nekatere higienske standarde je treba ohraniti v proizvodnji, zlasti za prostore za živino in perutnino.

Delavci v določenih posebnostih morajo nositi respiratorje in ustrezno zaščitno obleko.

Preprečevanje EAA, ki se razvija pod vplivom drog, je njihovo razumno imenovanje (to v celoti velja za antibiotike). Pri predpisovanju zdravil je treba upoštevati alergijsko anamnezo.

Bolnikom, ki so doživeli akutno in subakutno obliko bolezni, je zaželeno, da se zamenjajo delovna mesta.

Klinične in epidemiološke študije je treba opraviti v podjetjih, ki so potencialno nevarna zaradi možnega pojava EAA med delavci.

Osebe, ki potrebujejo dodaten inšpekcijski pregled, pri njihovem izvajanju odkrijejo.

Preprečevanje EAA za tiste ljudi, ki so že doživeli inhalacijsko pneumopatijo (aspiracijo), je izogibanje ponovnemu stiku s povzročiteljem.

http://allergiik.ru/alveolit-legkix.html
Več Člankov O Alergenov